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11. Pathogénie de l'infection par le PCV2 : où se situe le virus dans l’organisme ? (29/10/2008)
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La pathogénie de l’infection par le PCV2 est de
mieux en mieux connue. Bien sûr, l’évolution de
l’animal une fois les premiers signes cliniques apparus est connue de
longue date, mais les facteurs déclenchant la maladie n’ont commencé
à être élucidés que récemment. Le consensus
est que la clé réside dans le système
immunitaire du porc, même si le génome du PCV2 peut
être retrouvé dans pratiquement toutes les cellules des sujets
infectés.
Localisation
des organes lymphoïdes du porc où généralement
il existe une grande quantité de PCV2 dans des cas de MAP. |
| La
pathogénie est l’ensemble des mécanismes, en particulier
au sein des cellules et des tissus d’un sujet, qui permet de comprendre
pourquoi, dans certains cas il tolère l’infection (subclinique)
et pas dans d’autres (déclenchement de la MAP). Pendant longtemps,
les chercheurs ont tenté de mettre au point un modèle expérimental
de la MAP. D'importants progrès ont été réalisés
quand ils se sont tournés vers la compréhension des phases
précliniques de l’infection. |
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Les
facteurs "exogènes" au cochon qui, directement ou indirectement,
peuvent être en relation avec le déclenchement éventuel
de la MAP, sont connus de longue date :
- effet de la conduite en élevage,
- concomitance des autres infections virales,
- stimulation du système immunitaire de porcelets infectés
par le PCV2 à un moment inapproprié,
- statut infectieux (PCV2) de la truie face au moment de la mise-bas,
- niveau d’anticorps anti-PCV2 de la truie au moment de la mise-bas,
- alimentation,
- vaccination contre le PCV2,
- lignée génétique du porc,
- effet élevage (qui pourrait n’être que le reflet
de la somme d’autres facteurs de risque). |
| Facteurs
déclenchants potentiels |
Activation
système immunitaire :
vaccination
immunomodulation
co-infections
virales |
| Conduite
d'élevage |
| Souche
de PCV2 |
| Effet
élevage |
| Effet
truie |
| Génétique |
| Alimentation |
Un schéma très général de la pathogénie de
la MAP peut être proposé : aujourd’hui, la seule différence
retrouvée de manière systématique entre des sujets que l’infection
oriente vers la MAP plutôt que vers l’infection subclinique est une
charge virale de 10 à 1 000 fois supérieure,
que ce soit dans le sang (virémie) ou dans les tissus lymphoïdes (amygdales,
ganglions lymphatiques mésentériques). L’origine de cette
“permissivité” à la réplication du PCV2 est à
rechercher dans les premiers jours de vie de l’animal.
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| MAP |
| Retard
de croissance, fonte musculaire |
| Augmentation
de la taille des ganglions lymphatiques |
| Atrophie
du thymus |
| Pneumonie
interstitielle |
| Ictère
associé à l'hépatite (inconstant) |
| Taches
blanchâtres dans le rein, néphrite interstitielle (inconstante) |
| Augmentation
des infections secondaires, dépérissement |
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| Infection
subclinique |
| Absence
de lésions macroscopiques significatives |
| Faible
quantité de PCV2 dans les tissus lymphoïdes et lésions
mineures ou absentes (réversibles) |
| Chez
la truie : excrétion subclinique autour de la mise-bas |
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