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13. Pathogénie de l'infection par le PCV2 : de l’infection des cellules au déséquilibre du système immunitaire (26/11/2008)
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Au plan quantitatif, les cellules de la lignée
monocyte / macrophage contiennent une grande quantité de virus,
par rapport aux autres types cellulaires. La réplication a été
observée dans ces cellules, mais à bas bruit. L’infection
virale des macrophages est-elle suffisamment productive pour expliquer le déclenchement
de la cascade d’événements conduisant à la MAP ? Il
n’y a pas encore de consensus sur ce point. Mais les fortes quantités
de virus présentes dans les macrophages peuvent être le résultat
de la phagocytose d’autres cellules infectées en train de mourir
(la réplication active des virus déclenche souvent la mort cellulaire,
et les macrophages sont les fossoyeurs “normaux” de telles cellules).
Dans les cellules dendritiques, il a été
démontré récemment que le PCV2 est stocké en très
grande quantité, mais sans non plus de réplication évidente.
En revanche, cette accumulation fait progressivement “dérailler”
le programme immunitaire de ces cellules. Comme elles sont de moins en moins capables
de présenter correctement les antigènes des autres infections au
système immunitaire, celui-ci engage des réactions “inutiles”,
qui vont progressivement l’épuiser.
Le mécanisme par lequel la déplétion
lymphocytaire va être générée n’est pas clairement
établi (d’autant que les lymphocytes ne sont pas une cellule
cible de l’infection virale). L’hypothèse de la toxicité
du virus par “apoptose” (induction de la mort cellulaire) est écartée.
En effet, il y a plus de cellules en apoptose dans un follicule lymphoïde
sain que dans celui d’un animal en train de développer la MAP.
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Détection
de cellules en apoptose (couleur marron) dans les follicules lymphoïdes
(siège de la réponse immunitaire). Le nombre de cellules
en apoptose dans des tissus lymphoïdes des porcs sains (à
gauche) est très supérieur à celui des porcs atteints
de MAP (à droite). Apparemment, l’apoptose n’est pas
le mécanisme par lequel se fait la déplétion lymphocytaire
chez les animaux atteints. |
Les différents volets de l’immunité du porcelet, et de l’impact
de l’infection par le PCV2 sur ce système, sont développés
dans les trois prochains chapitres (immunité maternelle, immunité
humorale et immunité cellulaire). Il est clair que le PCV2 a un effet perturbateur
sur ce système. Aujourd’hui, il apparaît
que c’est dans la phase précoce de la vie du porcelet (premières
semaines de vie) que se déterminent les conditions favorables à
l’apparition clinique de la maladie, en post-sevrage ou plus
tard. |
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