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20. Contrôle du PCV2 : infections concomitantes à celle par le PCV2 (13/03/2009)
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 Dès
l’identification de la MAP, des infections concomitantes associées
à cette nouvelle maladie ont été observées. Toutefois,
elles ont longtemps été considérées soit comme des
surinfections à l’occasion de la dépression immunitaire de
la MAP soit, au contraire, comme des facteurs déclenchant la maladie.
La liste des agents pathogènes associés
à des cas de MAP est longue (voir aussi les chapitres 23 et
24 sur “maladies associées au PCV2”) : virus SDRP, virus de
la grippe porcine, mycoplasmes, salmonelles, et même dans certaines études,
le parasitisme par les ascaris. D’autres agents ont été décrits
de façon plus ponctuelle : Cryptosporidium parvum, Lawsonia
intracellularis, streptocoques…
Aujourd’hui, en Amérique du Nord, il est reconnu que le PCV2 a un
rôle à la fois précoce et tardif dans l’apparition du
complexe respiratoire porcin (CRP, ou PRDC en anglais).
Sur le terrain, ces co-infections aggravent le tableau
de la MAP à l’échelle de l’élevage.
Au laboratoire, l’histoire des co-infections
est différente. Alors que les chercheurs ne disposaient pas de modèle
expérimental efficace de reproduction de la MAP par l’inoculation
du PCV2, c’est la contamination involontaire d’un
inoculum avec le parvovirus porcin qui a permis d’en observer les signes
cliniques.
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| Virus
du SDRP, parvovirus porcin et Mycoplasma hyopneumoniae considérés
comme des agents infectieux fréquemment retrouvés comme
cofacteurs infectieux dans les élevages atteints de MAP. |
Plusieurs études ont ensuite été menées, pour tenter
de reproduire la MAP en infectant, dans des ordres chronologiques variés,
le virus SDRP et le PCV2, le parvovirus et le PCV2, ou encore mycoplasmes et PCV2.
Le plus souvent, ces travaux ont permis d’observer que des porcs infectés
par le PCV2 puis par un autre pathogène présentaient des lésions
et / ou des signes cliniques plus sévères que les porcs inoculés
par le PCV2 seul. Ces travaux ont conduit à considérer
les co-infections comme des facteurs déclenchant la cascade de pathologies
conduisant à l’expression clinique de MAP.
Le mécanisme par lequel se produit cette potentialisation est inconnu.
Toutefois, il a été récemment identifié que le virus
SDRP et le PCV2 infectent tous deux les cellules dendritiques (voir le chapitre
16 sur “immunité cellulaire”) et il
est probable que la co-infection par ces deux virus contribue à faire dérailler
la réponse immune du cochon concerné.
Les co-infections virales peuvent contribuer au déclenchement ou à
l’aggravation de la MAP. Leur contrôle contribue donc,
indirectement, à celui de la MAP (ou, du moins, à en réduire
l’impact). Ainsi, la vaccination des truies contre
le rouget et la parvovirose apparaît comme contribuant de manière
significative à réduire le risque de MAP dans leur descendance.
Mais il ne faut pas oublier que c’est l’infection par le PCV2 qui,
précoce dans la vie des porcelets, doit avant tout être contrôlée
– idéalement par la transmission d’une immunité maternelle
de qualité.
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