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Effet de la virémie par le circovirus porcin de type 2 (PCV2) sur les paramètres de production

La façon la plus efficace d'éviter des pertes productives associées au PCV2 est d'éviter que la virémie se produise en indusant une immunité passive ou active qui minimise la circulation du virus dans l'élevage.

La pathologie associée au circovirus porcin de type 2 (PCV2) et les pertes de production qu’elle entraîne chez le porc a été étudiée depuis qu’elle a été associée à la circovirose porcine en 1998 ; elle est également connue sous le nom de maladie systémique due au PCV2 (MS- PCV2). Depuis lors, on a fait le lien entre diverses pathologies qui nécessitent une infection systémique telles que la MS- PCV2 et l’infection subclinique (IS-PCV2) chez les animaux en post-sevrage et en engraissement, ainsi qu’la maladie de la reproduction (MR-PCV2) chez les truies gestantes. Le PCV2 a également été associée à des maladies touchant apparemment certains organes tels que les poumons ou l’intestin. Par ailleurs, on associe toujours le PCV2 au syndrome de la dermatite-néphropathie porcine, bien que considérée comme une maladie à médiation par des immuncomplexes sans étiologie définitive démontrée.

L'infection systémique d'un individu a lieu quand le PCV2 se répand dans l’organisme par la circulation sanguine qui est le véhicule de diffusion. Ce phénomène, dans lequel le virus est présent dans le sang est appelé virémie. Dans les élevages conventionnels, il est fréquent de trouver des animaux virémiques en fin de post-sevrage et en engraissement. Il a été observé que la présence d'animaux virémiques PCV2 se produit plus fréquemment et plus précocement dans les élevages avec MS-PCV2 (Figure 1). L'instauration ou non de la virémie est associée à la présence d'une immunité au virus au moment de l'infection. Ainsi, l'immunité maternelle peut protéger le porcelet pendant les 4-12 premières semaines d’âge, alors que la virémie se présente généralement plus tard jusqu'à ce que le porcelet développe une réponse active. Cependant, la mise en place de cette réponse n'implique pas toujours l'élimination de la virémie même s’il y a réduction de la charge virale. En effet, contrairement aux autres virus porcins, les virémies par PCV2 ont une dynamique variable - indépendamment de la présence ou de l'absence de MS-PCV2 dans l’élevage - où il est fréquent de trouver une grande partie des animaux avec une virémie intermittente et / ou de longue durée qui peut se prolongée jusqu’à 28 semaines d'âge. La coexistence de la virémie et des anticorps PCV2 n'est donc pas étrange en engraissement. Récemment, on a commencé à mettre en œuvre la surveillance des infections dans les élevages par l'analyse de salive en raison de son faible coût et on a été en mesure de vérifier de manière efficace avec cette méthode aussi la longue persistance du virus chez les animaux en croissance, même dans les élevages qui sont vaccinés contre le PCV2.

Pourcentage de porcelets virémiques PCV2 dans des élevages avec et sans PCV2
Figure 1. Pourcentage de porcelets virémiques PCV2 dans les élevages avec et sans MS-PCV2
(adapté de Sibila et al., Am J Vet Res 2004).

La maladie MS-PCV2 est probablement causée par le PCV2 avec un impact économique majeur pour causer des pertes de gain de poids moyen et d’indice de consommation et pour augmenter considérablement la mortalité. Les différentes expériences dans des élevages avec et sans la maladie - même si dans les deux cas infectés par PCV2 - ont indiqué que la pression de l'infection a un impact direct sur la baisse de la productivité des animaux en croissance. Ce fait a été vérifié après l'application de différentes mesures de gestion visant à limiter la propagation de l'infection, comme les 20 points de Madec proposés en 2000. De même, il a été observé dans de nombreuses études que les animaux avec une clinique MS-PCV2 présentent une charge virale dans le sang significativement plus élevée que les porcelets sains ; en fait, les niveaux de virémie sont au-dessus de ceux où on pouvait considérer qu’un animal était atteint de MS-PCV2 (allant de> 104,7 à 107,4 copies de génome PCV2/ml de sérum, en fonction du laboratoire d’analyse).

Ces résultats indiquent que des niveaux élevés de PCV2 sanguins sont essentiels pour l'expression de la maladie. Ainsi, les pertes associées au PCV2 ne sont pas seulement liées à la présence ou l'absence de virémie, mais aussi à la quantité de virus. À cet égard, il est maintenant connu que pour que le PCV2 cause des pertes par réduction du gain de poids moyen il n'est pas nécessaire que la charge virale soit aussi élevée que celle existante chez l'animal avec MS-PCV2. Des charges virales faibles à modérées provoquent déjà des pertes de croissance significatives comme cela arrive dans le cas de l'IS-PCV2, ce qui a été démontrée par l'utilisation des vaccins dans des élevages sans MS-PCV2 où les porcelets vaccinés ou issus de truies vaccinées avaient un gain de poids quotidienne comprise entre 20-51 g / jour. Ce point a été sans doute un tournant dans la connaissance de la pathologie associée au PCV2 c’est ce qui explique que les élevages qui considéraient que le PCV2 n’était pas un problème ont décidé de vacciner avec des résultats rentables.

La virémie chez les animaux adultes est moins fréquente que chez des animaux en croissance puisque le contact antérieur avec le virus pendant les phases de transition et / ou d'engraissement leur confère l'immunité. Ainsi, la virémie chez les truies pendant la gestation peut entraîner une MR-PCV2 car le virus peut traverser le placenta et causer des troubles différents selon le moment de l'infection pendant la gestation, comme il est expliqué dans le tableau 1. Il y a aussi la possibilité que les porcelets issus de truies virémiques ayant été infectés par voie transplacentaire pendant la gestation soient une source d'infection pour les animaux qui les entourent. Toutefois, ces situations ont été décrites principalement dans la chez des truies séronégatives, fait peu fréquent compte tenu de la forte séroprévalence du PCV2 en raison de contacts antérieurs avec le virus pendant les phases de transition et / ou d'engraissement et la recirculation du virus chez les truies. Malgré tout, il convient de mentionner que le fait de présenter une immunité, que ce soit provenant d'une infection antérieure ou par vaccination, n'exclut pas la virémie car l’infection transplacentaire est aussi possible chez les truies séropositives.

Moment de l'infection du foetus pendant la gestation Conséquences sur la reproduction
1-35 jours Mort embryonnaire
Retours en chaleurs réguliers
Pseudogestation
Petites portées
35-70 jours Foetus momifiés
Avortements
70-115 jours Foetus momifiés
Morts nés
Nés débiles
Mises-bas retardées
Avortements

Tableau 1. Problèmes de reproduction liés à PCV2 en fonction du moment de l'infection au fœtus pendant la gestation
(adapté de Opriessnig et Langohr., 2012 Pathol Vet).

Donc la virémie par PCV2 est l'indicateur d'une infection systémique par le virus et peut provoquer des pertes de production chez les porcelets en croissance et chez les gestantes. Le moyen le plus efficace d'éviter les pertes de production associées au PCV2 est d’éviter que la virémie survienne, en induisant une immunité passive ou active afin de minimiser la circulation du virus dans l’élevage. En ce sens, les vaccins ont démontré qu’ils réduisent de manière significative le pourcentage de porcelets virémiques, la charge virale dans le sang (figure 2) et son excrétion, et c’est ici que cela semble être la clé de son succès dans l'amélioration remarquable des paramètres de production. Malgré tout, il convient de mentionner que les vaccins contre le PCV2 chez truies comme chez les porcelets ne produisent pas une immunité stérilisante, et l'infection peut rester dans l’élevage.

Comparaison de la dynamique du pourcentage de porcelets virémiques et charge virale moyenne chez les porcelets virémiquesFigure 2. Comparaison de la dynamique du pourcentage de porcelets virémiques (lignes) et charge virale moyenne chez les porcelets virémiques (histogrammes); résultats obtenus par PCR quantitative cehz des animaux vacinés à 3 semaines d'âge et non vaccinés PCV2

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