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Interaction entre virus SDRP et Streptococcus suis

Le virus SDRP favorise l'apparition d'infections secondaires comme celle produite par S. suis en touchant la fonction de nettoyage des macrophages alvéolaires.

Lundi 23 Mars 2015 (il y a 4 ans 8 mois 19 jours)
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Article

Pathogenesis of porcine reproductive and respiratory syndrome virus-induced increase in susceptibility to Streptococcus suis infection. Thanawongnuwech R, Brown GB, Halbur PG, Roth JA, Royer RL and Thacker BJ (2000). Veterinary Pathology 37: 143–152

 

Résumé de l'article

Qu’étudie-t-on ?

On étudie la pathogénèse de l’augmentation induite par le SDRP et de la sensibilité aux maladies associées à S. suis.

 

Comment l’étudie-t-on ?

On a pris 6 groupes séparés de 13 ou 14 porcs de 3 semaines de vie (80 au total) indemnes de SDRP et de S. suis et on a inoculé par voie intranasale avec du sérum stérile, une souche peu virulente de SDRP ou une souche très virulente de SDRP. Après seulement 7 jours, la moitié des porcs (3 groupes) ont été inoculés par voie intranasale par S. suis sérotype 2.

A partir du 11ème jour et tous les jours jusqu’au 28ème jour, ils ont été suivis (température rectale, notation de maladie respiratoire, manifestations de pathologies du système nerveux central, inflammation des articulations et boiteries). Le 10ème jour on a euthanasié 6 porcs de chaque groupe pour être autopsiés.

 

Quels sont les résultats ?

Le virus SDRP le plus virulent a plus augmenté la sensibilité à S. suis que le SDRP peu virulent. Cependant, les deux souches ont augmenté la sensibilité face à l’exposition à S. suis.

Les groupes 4, 5 et 6 ont eu plus de jours avec une température rectale > 40°C que les animaux témoins et que ceux qui ont été inoculés seulement avec S. suis. Certains porcs inoculés avec S. suis ont montré des altérations du système nerveux central mais sans différences significatives. La mortalité du groupe 6 (SDRP hautement pathogène + S. suis) a été de 87,5%, celle du groupe 4 (SDRP peu pathogène + S. suis) a été de 37,5% et celle du groupe 2 (seulement S. suis) de 14,3% bien que statistiquement elle ne fut pas différente de celle du groupe 4.

Les lésions pulmonaires par le SDRP étaient plus sévères (P< 0,05) dans les groupes inoculés avec la souche la plus pathogène alors que S. suis n’a pas augmenté significativement le pourcentage de poumons avec des lésions macroscopiques. Les porcs du groupe 6 ont présenté une incidence plus importante de pleurésie, péritonite et arthrites que ceux inoculés avec seulement S. suis.

On a récupéré plus de virus (71,4%) chez les porcs inoculés avec la souche peu pathogène de SDRP + S. suis que chez les porcs inoculés seulement avec la souche peu pathogène de SDRP (38,5%).

 

Quelles conclusions tire-t-on de cette étude ?

Le SDRP a empêché l’élimination de S. suis du sang, ce qui a entraîné une plus grande dissémination de la bactérie et a augmenté les pathologies associées à S. suis. Le dommage du SDRP sur les macrophages intravasculaires pulmonaires peut diminuer le seuil de S. suis nécessaires pour produire la maladie. Ceci est cohérent avec les cas cliniques dans lesquels S. suis a souvent peu d’impact économique jusqu’à ce le SDRP apparaisse.

Comme cela arrive avec M. hyopneumoniae, S. suis peut attirer et activer les macrophages facilitant la réplication et la persistance du SDRP.

Forme aigüe de S suis
Figure 1. Forme aigüe de S suis

 

Enric MarcoLa vision du terrain par Enric Marco

Il y a des élevages qui ne présentent pas de problèmes de streptococcies mais si on cherche des élevages indemnes de S. suis, il est difficile d’en trouver. S. suis est une bactérie courante de l’appareil respiratoire des porcs. Cependant tous les élevages ne sont pas infectés de souches à haut pouvoir pathogène ce qui fait qu’il y a des élevages indemnes d’un point de vue clinique. Mais qu’arrive-t-il quand le virus du SDRP entre dans ces élevages ?

On connaît tous des élevages qui n’avaient pas de problèmes jusqu’à ce qu’ils soient infectés ; après la période où le plus évident était des problèmes respiratoires arrivait la phase où le virus recirculait dans le post-sevrage et cette circulation virale se traduisait par l’apparition dans de nombreux cas de clinique typique de S. suis. Quand on ne connaissait encore bien la pathogénie du virus on discutait sur le fait de savoir si le virus était ou pas immunodépresseur. Aujourd’hui, on sait qu’il ne l’est pas de la même façon que peut l’être le virus de l’Aujeszky mais depuis la mise à disposition d’informations apportée par des articles comme celui que l’on vient de lire, il est clair qu’il favorise l’apparition d’infections secondaires comme celle produite par S. suis en affectant la fonction de nettoyage que devraient exercer les macrophages alvéolaires.

Dans ces situations d’infections mixtes le contrôle des streptococcies sera plus difficile. C’est pourquoi, pour rétablir la normalité dans le post-sevrage, un point clé sera d’éviter que le virus circule dans cette phase. Pour cela et comme on l’a commenté à d’autres occasions, avoir un cheptel de truies reproductrices avec un niveau de défenses homogène, avec une introduction de primipares contrôlée qui a pour but qu’elles soient incorporées protégées mais sans être excrétrices du virus et enfin la pratiquer une conduite en lots qui évite les contaminations entre eux seront des pratiques incontournables pour retrouver la normalité. Mais on ne peut pas oublier que le processus de stabilisation d’un élevage après une infection par le virus du SDRP n’est pas instantané et demande du temps. Pendant cette période, on devrait appliquer tous les outils disponibles pour maintenir sous contrôle les bactéries comme S. suis. Par cela, on veut dire que dans beaucoup de cas l’usage d’antibiotiques n’est pas suffisant, on devrait aussi agir sur les facteurs qu’on connaît prédisposant. Par conséquent, et bien que l’on devrait toujours appliquer les conditions exposées ci-après, il faut, dans ces cas et en priorité:

  • Obtenir un contrôle correct de la température dans les salles de post-sevrage en évitant des fluctuations thermiques supérieures à 2°C.
  • Éviter qu’à l’intérieur des salles soient générés des courants d’air qui peuvent affecter la sensation thermique des porcelets. Dans beaucoup de cas, la génération de ces courants d’air est la conséquence de la mauvaise isolation de certaines parois, ce qui produit le refroidissement de l’air proche en le précipitant jusqu’au sol et générant une circulation d’air totalement anormale.
  • La température des salles ne doit pas être assurée sur la base d’une réduction de la ventilation à son minimum. La ventilation minimale doit être assurée, même si pour cela il faut dépenser un peu plus en chauffage. Ne pas ventiler, en plus de réduire la concentration d'oxygène nécessaire pour obtenir une croissance optimale, provoque une augmentation de la concentration bactérienne (expulsée par la respiration) en même temps qu’une augmentation de l’humidité environnementale produisant une situation idéale pour la transmission des bactéries ce qui ce qui peut s'avérer dévastateur dans ces cas où les streptococcies sont un problème.

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