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Cas clinique : Maladie de l'œdème. Plus je traite, plus ils meurent !

Le contrôle d'un foyer de maladie de l'œdème commence par un jeûne et une antibiothérapie, mais dans les lots suivants, ces mesures ne sont plus efficaces. L'épidémie progresse et on observe que lorsque les animaux sont médicamentés, par voie orale ou parentérale, la mortalité augmente en nombre et en vitesse.

Description

Nous nous trouvons avec deux exploitations avec un système de production en 3 phases (naissage, post-sevrage, engraissement).

Elevage A : a un effectif de 2800 reproductrices et mâle final Pietrain. Les porcelets se déplacent vers la phase 2, qui se trouve à environ 10 km. Ce post-sevrage comporte 4 bâtiments, ce qui nous permet d'avoir un système tout plein-tout vide par bâtiment, évitant ainsi un cycle de production continu.

Elevage B : a un effectif de 2600 reproductrices et mâle final Duroc danois. Comme le précédent, le sevrage est externe et se compose de 3 bâtiments indépendants.

En général, la biosécurité dans les deux exploitations est moyenne, et elles sont situées dans des zones à forte densité d'élevages.

Les porcelets entrent en post-sevrage avec un poids moyen de 6,5 kg (bien que dans ces élevages de reproductrices à haute productivité, on puisse trouver un pourcentage élevé de porcelets de 3,5 kg) et, pendant les deux premières semaines, ils consomment un aliment pré-starter auquel on ajoute 2500 ppm d'oxyde de zinc/tonne. Dans l'alimentation pré-starter, afin de remplacer l'oxyde de zinc, un mélange d'acides organiques est introduit comme additif différent. L'eau potable a une conductivité inférieure à 900 microsiemens. Après 6-7 semaines de post-sevrage, les porcelets sont déplacés vers les bâtiments d'engraissement, qui se trouvent dans un rayon de 150 km.

Présentation du problème

Les problèmes commencent lorsque les porcelets de l'élevage B entrent en engraissement et que des animaux atteints de la maladie de l'œdème apparaissent. Des œdèmes apparaissent dans différentes parties du corps (cerveau, paupières, visage, larynx, mésocolon) et les animaux meurent rapidement (photos 1 et 2). L'œdème produit par la toxine dans le cerveau fait que les animaux présentent des signes neurologiques tels qu'une incoordination, une démarche titubante ou une incapacité à marcher (vidéo 1). Les animaux présentent une détresse respiratoire en raison de l'œdème et des lésions vasculaires des voies respiratoires (vidéo 2). Les porcelets les plus forts du troupeau sont généralement touchés. La mort survient très rapidement chez un grand nombre d'animaux. A l'autopsie, on observe un œdème gélatineux dans le colon (photo 2 droite) et un œdème sanglant dans les tissus. On peut également trouver des pétéchies dans l'intestin et un excès de liquide séreux dans la cavité abdominale.

L'œdème du larynx produit un grognement caractéristique.

Photo 1. Œdème des paupières chez un porcelet

Photo 1. Œdème des paupières chez un porcelet

Photo 2. Œdème du côlon.

Photo 2. Œdème du côlon.

Vidéo 1. Atteinte neurologique due à la maladie de l'œdème.

Vidéo 2. Œdème des poumons et des paupières.

Dans un premier temps, ces foyers ont été contrôlés par le jeûne et l'antibiothérapie, mais dans les lots suivants, ces mesures n'ont plus été efficaces. Des échantillons ont été prélevés et envoyés au laboratoire pour connaître les facteurs de virulence (fimbriae et toxines) et les CMI des antibiotiques afin de savoir avec lequel contrôler le processus (analyse 1). De plus en plus de lots de porcs présentant des processus plus aigus commencent à apparaître et on observe que lorsque les animaux sont médicamentés, que ce soit par voie orale ou parentérale, la mortalité augmente en nombre et en vitesse.

Analytique 1. facteurs de virulence et CMI des échantillons prélevés.

MICROBIOLOGIE
PREL IDENTIFICATION
Écouv s/n 1 Escherichia coli bêta hémolytique***
Écouv s/n 2 Escherichia coli bêta hémolytique***/Proteus
Écouv s/n 3 Escherichia coli bêta hémolytique***
Écouv s/n 4 Escherichia coli bêta hémolytique***
Écouv s/n 5 Escherichia coli bêta hémolytique***/Proteus
Écouv s/n 6 Escherichia coli bêta hémolytique***
FACTEURS DE VIRULENCE D'E. COLI
DÉTERMINATIOINS ECHANTILLONS
Poot His 1-5
E. coli gen eae Positif (Cq 37)
F4 Positif (Cq 19)
F5 Nég
F6 Nég.
F41 Nég.
F18 Positif (Cq 33)
STa Positif (Cq 28)
STb Positif (Cq 18)
LT Positif (CQ 17)
STX2e Positif (Cq 35)
AIDA Positif (Cq 33)
EAST Positif (Cq 17)
Escherichia coli Positif (Cq 18)
Antibiotique CMI (microg/ml) Interprétation
Sensible Résistant
D-Ampiciline > 16 ≤ 8 ≥ 32
D-Spectinomycine 16 ≤ 32 ≥ 128
D-Triméthoprime/ sulfaméthoxazole ≤ 2 ≤ 2
C-Gentamycine 16 ≤ 2 ≥ 8
C-Néomycine 8 ≤ 6
≥ 25
C-Amoxicilline + acide clavulanique 16 ≤ 0,25
≥ 1
C-1-Florfénicol > 8 ≤ 2 ≥ 8
C-CIindamycine > 10 ≤ 0,5 ≥ 4
B-Ceftiofur ≤ 0,25 ≤ 2 ≥ 8
B-Colistine 12 ≤ 2 >2
B-Enrofloxacine 1 ≤ 0,25 ≥ 1
B-Danofloxacine 1 ≤ 0,25 ≥ 1

Il a été décidé de modifier la formule de l'aliment, en diminuant la teneur en protéines et en énergie et en ajoutant des fibres non digestibles pour éviter que l'excès de protéines dans l'intestin n'entraîne une augmentation du nombre de colibacilles. Cela semble améliorer quelque peu la situation, mais il y a encore des épidémies dans certains lots, avec un nombre élevé de pertes en un temps très court. Cette situation génère une grande frustration non seulement dans le parc d'engraissement, mais aussi chez tous les vétérinaires qui visitent l'exploitation, car les mesures appliquées ne résolvent pas le problème.

Face à cette situation, la prochaine mesure à prendre est la vaccination avec un vaccin anatoxine contre la toxine shiga. L'apparition d'anticorps neutralisants se produit trois semaines après l'administration et la protection persiste jusqu'à la 15e semaine de vie des porcelets. Le vaccin est administré le quatrième jour de vie. Cependant, en raison de l'absence de réponse à ces mesures et afin de gagner du temps pour la maladie, il est décidé de vacciner les porcelets au sevrage, puisque le tableau clinique apparaît à la fin du PS et dans la période d'engraissement, de sorte que les trois semaines de fenêtre immunitaire sont couvertes par ce programme, tandis que le vaccin est mis en œuvre en lactation. La présentation clinique est de plus en plus virulente, car les traitements antibiotiques sont inefficaces et, de plus, mortels. Lorsque les bactéries sont tuées, une grande quantité de toxines est libérée, provoquant un nombre élevé de pertes dans l'exploitation. Le jeûne est le meilleur outil, mais il doit être de longue durée, sinon la maladie peut réapparaître, car l'oxyde de zinc empêche la poursuite de la synthèse de STx à l'intérieur des bactéries. On commence à utiliser l'oxyde de zinc soluble pour contrôler et soutenir toutes les autres mesures.

Dans l'élevage A, il y a une recirculation du SDRP qui est transféré aux post-sevrage. En conséquence, les mécanismes de défenses pulmonaires sont altérés par le virus, diminuant la réponse immunitaire et générant une difficulté à nettoyer les bactéries secondaires, provoquant une incidence plus élevée de streptocoques. L'augmentation des traitements pour contrôler ce processus et d'autres problèmes respiratoires qui apparaissent fait que, 20 jours après l'entrée des animaux dans le parc d'engraissement, apparaissent des foyers de maladie de l'œdème, qui sont attribués à la dysbiose intestinale provoquée par l'amoxicilline.

Figure 1. Évolution des pertes dans l'élevage A

Figure 1. Évolution des pertes dans l'élevage A

Dans ce cas, les facteurs prédisposants initiaux (SDRP et antibiothérapie), accentuent l'effet de la suppression de l'oxyde de zinc et de sa substitution par le mélange d'acides organiques. Dans cette situation, la vaccination contre la maladie de l'œdème en maternité a été choisie et, comme élément de base du protocole d'action, la première mesure proposée est de contrôler la recirculation du SDRP dans l'élevage A.

Le problème est que les porcelets d'un élevage où il y a recirculation du SDRP doivent être traités aux antibiotiques afin de contrôler les pertes causées par les agents pathogènes secondaires. Dans ce cas, lorsqu'on essaie de lutter avec de l'amoxicilline dans l'eau (puisqu'on utilise des aliments blancs), les foyers de la maladie de l'œdème s'intensifient, de sorte qu'il est impossible d'établir des mesures thérapeutiques de lutte contre les agents pathogènes respiratoires.

RÉFLEXIONS

Des études in vitro suggèrent que le zinc inhibe la production de Stx2e et d'hémolysine en empêchant la synthèse de ces protéines dans le cytoplasme bactérien. Il maintient également la stabilité de la membrane et empêche l'action des toxines thermostables et thermolabiles. Dans de nombreux cas, il n'y a pas de relation rapide de cause à effet, mais cela se produit au fil du temps, car un plus grand nombre de bactéries doivent commencer à proliférer dans l'intestin des porcelets et celles-ci doivent avoir une concentration plus élevée de toxines, et apparaissent donc souvent sous forme d'épidémies à des périodes alternées.

Les vaccins toxoïdes contre la maladie de l'œdème constituent une excellente arme. Ils fonctionnent très bien, mais les solutions nutritionnelles doivent être adaptées pour éviter le développement et l'exacerbation des différentes souches colibacillaires en phase de sevrage.

Le jeûne est le meilleur outil qui, avec l'application d'oxyde de zinc via l'eau, sont les alternatives de choix, car l'utilisation d'antibiotiques dans les cas graves est contre-productive, comme décrit ci-dessus.

La qualité physico-chimique et microbiologique de l'eau potable revêt également une grande importance, car elle peut passer d'une faible incidence à une véritable catastrophe.

C'est l'une des situations les plus frustrantes pour le vétérinaire clinicien. Les animaux ne peuvent pas être traités de manière adéquate, car il y a une aggravation et nous devons attendre au moins trois à quatre semaines après avoir établi un protocole de vaccination, mais surtout, nous devons connaître la cause de la pathologie, car nous pouvons vacciner contre la maladie de l'œdème, mais nous pouvons développer le pathotype d'E. coli qui produit des exotoxines et provoquer une colibacillose entérotoxinogène à l'entrée en engraissement.

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