Pathogénie de l'infection par le PCV2 : où se situe le virus dans l’organisme ?

La pathogénie de l’infection par le PCV2 est de mieux en mieux connue. Bien sûr, l’évolution de l’animal une fois les premiers signes cliniques apparus est connue de longue date, mais les facteurs déclenchant la maladie n’ont commencé à être élucidés que récemment. Le consensus est que la clé réside dans le système immunitaire du porc, même si le génome du PCV2 peut être retrouvé dans pratiquement toutes les cellules des sujets infectés.

Localisation des organes lymphoïdes du porc où généralement il existe une grande quantité de PCV2 dans des cas de MAP.

La pathogénie est l’ensemble des mécanismes, en particulier au sein des cellules et des tissus d’un sujet, qui permet de comprendre pourquoi, dans certains cas il tolère l’infection (subclinique) et pas dans d’autres (déclenchement de la MAP). Pendant longtemps, les chercheurs ont tenté de mettre au point un modèle expérimental de la MAP. D'importants progrès ont été réalisés quand ils se sont tournés vers la compréhension des phases précliniques de l’infection.

Les facteurs "exogènes" au cochon qui, directement ou indirectement, peuvent être en relation avec le déclenchement éventuel de la MAP, sont connus de longue date : - effet de la conduite en élevage, - concomitance des autres infections virales, - stimulation du système immunitaire de porcelets infectés par le PCV2 à un moment inapproprié, - statut infectieux (PCV2) de la truie face au moment de la mise-bas, - niveau d’anticorps anti-PCV2 de la truie au moment de la mise-bas, - alimentation, - vaccination contre le PCV2, - lignée génétique du porc, - effet élevage (qui pourrait n’être que le reflet de la somme d’autres facteurs de risque).

Un schéma très général de la pathogénie de la MAP peut être proposé : aujourd’hui, la seule différence retrouvée de manière systématique entre des sujets que l’infection oriente vers la MAP plutôt que vers l’infection subclinique est une charge virale de 10 à 1 000 fois supérieure, que ce soit dans le sang (virémie) ou dans les tissus lymphoïdes (amygdales, ganglions lymphatiques mésentériques). L’origine de cette “permissivité” à la réplication du PCV2 est à rechercher dans les premiers jours de vie de l’animal.

MAP Retard de croissance, fonte musculaire Augmentation de la taille des ganglions lymphatiques Atrophie du thymus Pneumonie interstitielle Ictère associé à l'hépatite (inconstant) Taches blanchâtres dans le rein, néphrite interstitielle (inconstante) Augmentation des infections secondaires, dépérissement		Infection subclinique Absence de lésions macroscopiques significatives Faible quantité de PCV2 dans les tissus lymphoïdes et lésions mineures ou absentes (réversibles) Chez la truie : excrétion subclinique autour de la mise-bas

Adaptée à la situation française et actualisée par les Drs JB Herin,N. Bridoux et F. Joisel