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Les agents bactériens qui causent la pneumonie chez les porcs peuvent être classés comme agents primaires, ceux capables de causer des lésions par eux-mêmes, parmi lesquels Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bonchiseptica et certaines souches de Pasteurella multocida se distinguent, et comme agents secondaires, ceux qui agissent après l'infection précédente par un agent primaire ou dans des états de faiblesse immunitaire, parmi lesquels on retrouve la majorité des souches de P. multocida, Streptococcus suis, Glaesserella parasuis (anciennement Haemophilus parasuis) et Trueperella pyogenes.
Parmi les principaux agents, M. hyopneumoniae, l'agent causal de la pneumonie porcine enzootique, un processus chronique caractérisé par des pertes économiques graves dans les élevages de porcs associées à la diminution du gain moyen quotidien, à l'augmentation de l'indice de consommation et à l'augmentation de la mortalité due aux infections secondaires joue un rôle particulier. Ce procaryote, qui appartient à la classe des Mollicutes, se caractérise par son absence de paroi, le fait d'être très pléomorphe, ayant un ADN circulaire double brin et une capsule polysaccharidique à fibrilles radiales, et étant très difficile à cultiver.
Pour mener à bien son action pathogène, il se lie aux cils des cellules de l'épithélium respiratoire, provoquant leur perte et altérant la fonction de l'appareil mucociliaire, ce qui signifie que les sécrétions pulmonaires, les particules inhalées et les agents pathogènes qui pénètrent par voie aérienne ne peuvent pas être éliminés et progressent vers les voies respiratoires inférieures, où une complication du processus respiratoire se produit. Au niveau pulmonaire, cet agent provoque une pneumonie broncointerstitielle qui se caractérise macroscopiquement par l'apparition de zones de consolidation de couleur rouge bien délimitées du reste du parenchyme dans les parties cranio-ventrales du poumon (figure 1). Au niveau microscopique, on observe une hyperplasie du tissu lymphoïde péri-bronchique, péri-bronchiolaire et périvasculaire, très caractéristique de ce processus (figure 2).
Figure 1 : Pneumonie broncointerstitielle causée par M. hyopneumoniae.
Figure 2 : Hyperplasie du tissu lymphoïde péribronchiolaire causée par M. hyopneumoniae.
A. pleuropneumoniae (App) est un bacille gram négatif encapsulé de morphologie cocobacillaire et dont il existe deux biotypes, le biotype I, nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) dépendant, et le biotype II, NAD indépendant. Il existe 18 sérotypes: de 1
à 12 et de 15 à 18 appartiennent au biotype I, tandis que les sérotypes 13 et 14 appartiennent au biotype II. App produit 4 toxines, Apx I, II et III, propres à certaines souches, et Apx IV, commune à toutes les souches, donc cette dernière toxine est la cible sur laquelle sont basés divers tests de diagnostic indirect par ELISA. Cette bactérie colonise les amygdales et de là, elle va dans le système respiratoire inférieur, adhérant aux pneumocytes alvéolaires, où elle sécrète des toxines, qui auront des effets hémolytiques et cytotoxiques, altérant la fonction des cellules endothéliales et les phénomènes de phagocytose des macrophages alvéolaires, ce qui donnera lieu à l'activation de la cascade de coagulation, à la formation de microthrombus et aux phénomènes de nécrose ischémique, responsables des lésions les plus caractéristiques de ce pathogène, l'apparition de zones d'infarctus dans le poumon.
Le type de lésion pulmonaire qu'elle provoque est celui d'une bronchopneumonie fibrineuse dans laquelle, dans les cas hyperaigus et aigus, les lésions sont observées principalement dans les parties dorsocaudales du poumon (figure 3), avec des zones de nécrose par coagulation (infarctus) et hémorragie, friables et avec un aspect marbré à la coupe. Au microscope, la présence de fibrine et de leucocytes dégénérés dans la lumière des alvéoles, des bronches et des bronchioles, des zones de nécrose et d'hémorragie de différentes tailles, ainsi que des œdèmes alvéolaires et interstitiels sont observés, l'apparition d'une pleurésie fibrineuse étant également courante. Ces mêmes lésions peuvent être produites par des souches très virulentes de P. multocida, il sera donc nécessaire de s'aider avec l'histoire clinique, la présentation des lésions macroscopiques et l'analyse microbiologique afin de réaliser un diagnostic affirmé.
A. pleuropneumoniae peut également se manifester de façon chronique, dans laquelle une dissémination hématogène se produit à partir des lésions aiguës, avec des lésions multifocales blanchâtres de taille variable apparaissant dans tout le poumon.
Figure 3 : Lésions du lobe caudal causées par A. pleuropneumoniae.
La plupart des souches de P. multocida agissent comme des agents secondaires et le type de lésion qu'elles produisent peut aller de la bronchopneumonie fibrineuse à la bronchopneumonie catarrhale purulente. Dans le premier cas, l'exsudat de fibrine se produit dans l'alvéole accompagné d'un dépôt de fibrine à la surface de la plèvre. En outre, des foyers de nécrose par coagulation se produisent dans le poumon, en conséquence des phénomènes de thrombose dans les vaisseaux sanguins. Dans la bronchopneumonie catarrhale purulente, un exsudat muqueux ou catarrhal purulent apparaît dans les voies respiratoires (trachée, bronches et bronchioles) et dans la lumière des alvéoles (figure 4). Un autre agent qui provoque ce type de bronchopneumonie, en particulier dans les premières semaines de vie, est B. bronchiseptica, une lésion qui peut également être accompagnée d'un processus de rhinite atrophique non progressive.
Figure 4 : Bronchopneumonie purulente : élargissement de la consolidation cranioventrale où de petites zones jaune-blanc (flèche) sont observées, correspondant aux alvéoles pulmonaires remplies de matériel purulent. Un œdème interstitiel est également observé.
Les agents bactériens tels que T. pyogenes et S. suis peuvent être liés à des processus de pneumonie embolique, associée à des processus d'omphalophlébite, d'infections bactériennes de la peau ou des sabots (T. pyogenes), ou à des cas d'endocardite murale (S. suis), tableaux dans lesquels les bactéries atteignent le poumon par voie hématogène à partir de ces lésions. Macroscopiquement, des lésions multifocales blanchâtres sont observées dans tout le poumon, avec une taille pouvant varier de 1 mm à 2 cm de diamètre, entourées d'un halo rougeâtre dans les cas les plus aigus, et qui évoluent rapidement vers la formation d'abcès (figure 5).
Figure 5 : Pneumonie embolique causée par T. pyogenes.
Dans les cas de pleurésie fibrineuse, dans laquelle, en plus de la plèvre, des dépôts de fibrine sont observés sur d'autres surfaces séreuses, trois bactéries se distinguent principalement: G. parasuis, M. hyorhinis et / ou S. suis. Ces lésions peuvent passer inaperçues cliniquement à plusieurs reprises, et ce sera à l'abattoir que l'on pourra observer une augmentation des adhérences pleurales due à la chronification de ces processus (figure 6).
Figure 6 : Découverte d'abattoir: pleurésie fibreuse.
Bien que la plupart des bactéries qui affectent le système respiratoire soient des agents opportunistes, deux agents bactériens primaires qui peuvent être considérés comme les plus pathogènes chez les porcs doivent toujours être gardés à l'esprit: M. hyopneumoniae et A. pleuropneumoniae.
