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Que pouvons-nous attendre de l'évolution du virus SDRP ?

Dans cet article, nous résumons les discussions que nous avons eues avec le Dr Nauwynck au sujet de ses résultats de recherche sur l'évolution du virus du SDRP chez l'hôte.

Exemple récent de l'évolution virus-hôte du SDRP de type 1 impliquant des macrophages nasaux

Comme expliqué dans notre précédent article, le SDRP de type 1 a évolué, ce qui a été clairement démontré en 2013 avec la caractérisation d'une nouvelle souche découverte chez les animaux d'engraissement en Belgique appelée `` Flanders 13 ''. Les vétérinaires porcins de terrain ont décrit les signes cliniques de cette souche comme une «grippe endémique». Leurs recherches ont montré que le virus avait évolué. Non seulement il était capable d'infecter les macrophages alvéolaires mais, maintenant, il pourrait également infecter les macrophages nasaux à des niveaux élevés (le virus Lelystad (LV) a un faible tropisme pour ces cellules). Cette réplication dans les macrophages nasaux se produisait déjà avec le SDRPv de type 2 depuis le début (souche VR-2332 nord-américaine de SDRPv de type 2 ).

Dans le nez, cette nouvelle population de macrophages affectée était négative pour la sialoadésine. Nauwynck les a décrits comme des "macrophages nasaux superficiels" car ils ne se trouvent que dans la lamina propria de la muqueuse nasale. Cette évolution de l'interaction virus-hôte a déclenché la capacité du virus à se propager entre porcs (principe de «survie du plus apte»). Parce que la transmission du SDRPv de type 1 n'était pas très efficace en Europe dans les années 1990 (les virus de type LV mettaient un engraissement complet pour infecter tous les porcs présents), ce qui contrastait fortement avec les souches de SDRPv de type 2 en circulation aux États-Unis. Lui et la plupart des chercheurs de l'UE avaient déjà critiqué le poids qu'on donnait aux États-Unis à la capacité du SDRP à se propager dans les aérosols. Avec les nouvelles connaissances sur ces nouvelles cellules cibles, on comprend parfaitement les différences dans le comportement de transmission des deux types de SDRPv dans les années 1990.

À quoi peut-on s'attendre dans le futur de l'évolution virus-hôte du SDRP de type 1 selon les recherches de Nauwynck ?

Les recherches de Nauwynck indiquent que le virus est susceptible d'évoluer vers un syndrome caractérisé par une forte fièvre et une perméabilité accrue des vaisseaux sanguins. Il a identifié la présence de macrophages négatifs à la sialoadésine dans des veines pouvant être infectées par le SDRPv. Il est convaincu que l'obtention d'un tropisme pour cette population de macrophages est probablement ce qui explique l'évolution et l'émergence de souches de SDRPv hautement pathogènes en Biélorussie (souche Lena) et en Chine (souches à forte fièvre), et que le même phénomène explique également ce qui se passe actuellement en les Etats Unis. Il décrit l'évolution du virus comme une bombe à retardement et que ce n'est qu'une question de temps avant que d'autres lignées de SDRPv passent par les mêmes stades d'évolution (macrophages alvéolaires, macrophages nasaux, macrophages veineux) dans leurs régions respectives du monde.

Image 1. La bombe à retardement du SDRPv. Ce n'est qu'une question de temps avant que d'autres lignées de SDRPv passent par des stades évolutifs plus pathogènes.

Image 1. La bombe à retardement du SDRPv. Ce n'est qu'une question de temps avant que d'autres lignées de SDRPv passent par des stades évolutifs plus pathogènes.

La souche européenne a encore un retard de 10 ans dans son évolution par rapport aux autres régions du monde

Quelle est la raison de ce retard évolutif dans l'UE ? En 1990, le Dr Nauwynck était un membre actif d'un groupe de chercheurs étudiant les premières flambées de SDRP en Allemagne. Il pense que la source originale du virus circulait à l'état sauvage en Russie ou en Chine depuis un long moment. En 1990, après la chute du rideau de fer, l'Allemagne a été infectée par une souche peu virulente qui s'est ensuite propagée aux Pays-Bas, en Belgique et dans le reste de l'Europe occidentale. C'était la souche que le groupe de Lelystad a isolée en 1991. En revanche, l'Amérique du Nord était infectée par différents groupes de virus génétiquement différents les uns des autres. Ces groupes de virus circulaient simultanément, entraînant une diversité accrue et une évolution rapide du virus. La même chose s'est produite dans les régions orientales de l'Europe, en Russie et en Chine.

Les virus de type Lelystad qui ont été détectés pour la première fois en Allemagne, aux Pays-Bas et en Belgique, ont formé un très petit groupe de souches de SDRPv qui se sont répandues dans toute l'Europe occidentale, créant une population de virus étroitement liée à une virulence moindre par rapport à ceux circulant à l'époque. Le Dr Nauwynck est convaincu que les souches de SDRPv d'Europe occidentale ont un retard d'environ 10 ans dans leur évolution virus-macrophage par rapport aux souches de Russie, de Chine et d'Amérique du Nord.

Au sein de l'UE, l'Italie semble toujours être le chef de file des changements évolutifs du SDRPv . Il ne sait pas comment expliquer cette observation avec certitude. Une théorie pourrait être que la période plus longue d'engraissement des porcs pour la production de jambon de Parme offre un meilleur environnement pour que le virus évolue plus rapidement chez les porcs, à la fois individuellement et entre les populations. Au début des années 2000, son groupe a pu montrer que les porcs italiens n'étaient plus totalement protégés contre les souches italiennes de SDRPv en circulationavec le vaccin standard . Ce phénomène est à nouveau évident en Italie avec des souches présentes qui peuvent provoquer une forte fièvre pendant plusieurs semaines. Il estime que ces observations sont des indicateurs de ce qui est susceptible de se produire à l'avenir en Europe occidentale.

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