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Le système immunitaire et l'immunité chez les porcs: le réseau neuroimmunitaire

Les systèmes immunitaire, endocrinien et nerveux central communiquent par des voies anatomiques et hormono-neuropeptidiques.

Il est bien connu qu'il existe un réseau complexe de signaux impliquant les systèmes immunitaire et neuroendocrinien, qui joue un rôle essentiel dans la modulation de la réponse inflammatoire et immunologique aux risques environnementaux (par exemple, les agents pathogènes, les facteurs nutritionnels et / ou environnementaux) impliquant réponse systémique.

L'objectif est le maintien de l'homéostasie, l'équilibre dynamique dans lequel les changements continus établissent des conditions optimales de survie. La communication des multiples secteurs garantit le maintien de l'homéostasie et donc de la santé.

Le système immunitaire, endocrinien et le système nerveux central communiquent par les voies anatomiques et hormono-neuropeptidiques.

Les nerfs efférents du système nerveux sympathique innervent les organes lymphoïdes primaires et secondaires; Il a été montré que l'adrénaline et la noradrénaline activent l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA - Hypothalamic–pituitary–adrenal axis) et agissent sur les récepteurs adrénergiques β2 des leucocytes.

Les cellules immunitaires expriment des récepteurs pour de nombreuses hormones (par exemple hormone surrénocorticotrope, prolactine, hormone de croissance (Growth Hormone GH), leptine, glucocorticoïdes, oestrogènes et testostérone, neurotransmetteurs et neuropeptides tels que VIP, substance P, norépinéphrine, somatostatine et neuropeptide Y) . De même, les tissus endocriniens et nerveux présentent des récepteurs spécifiques pour les cytokines dérivées du système immunitaire.

Dans ce cadre, il est également clair que les fonctions des cellules immunitaires peuvent être altérées par les hormones neuroendocrines et que les cellules immunitaires ont la capacité de produire des hormones avec une réponse neuroendocrine fonctionnelle.

Les hormones et les cytokines, en particulier les cytokines pro-inflammatoires et régulatrices, sont les acteurs principaux de cette conversation coordonnée. Leur action se traduit par une amélioration de l'immunité innée, un contrôle de l'inflammation avec une augmentation de l'efficacité de la réponse immunitaire. En fait, il commence aussi en réponse à un challenge pathogène pour restaurer l'homéostasie. Inversement, une dérégulation de cette réponse neuro-immunitaire peut affecter négativement la réponse immunitaire contre les pathogènes et l'efficacité métabolique.

Dans ce système de «vérification et équilibre», les preuves émergentes indiquent un rôle fondamental du microbiote intestinal. Le microbiote intestinal interagit étroitement avec le système neuroendocrinien principal du corps qui contrôle divers processus corporels en réponse au stress, l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). Cette interaction est d'une importance fondamentale car plusieurs troubles de l'axe microbiote-intestin-cerveau peuvent être associés à la dérégulation de l'axe HPA et du système immunitaire intercorrélé.

L'activation de l'axe HPA et la sécrétion de glucocorticoïdes sont l'une des principales voies neuroendocriniennes contrôlant l'inflammation locale et systémique.

Cependant, la prolactine et la GH sont également impliquées dans le développement et l'efficacité de la réponse immunitaire. Ce sont des signaux qui facilitent la prolifération, la différenciation et la fonction des cellules immunocompétentes vers des stimuli antigéniques spécifiques par une action endocrine et paracrine. En fait, les deux hormones, qui sont identiques aux hormones des glandes endocrines, sont synthétisées, stockées et sécrétées par les cellules immunitaires.

Le tissu adipeux blanc joue un rôle fondamental dans le réseau de neuroimmunité qui lie l'état nutritionnel, le métabolisme et l'équilibre énergétique pour maintenir l'homéostasie du corps. Les produits synthétisés principalement dans le tissu adipeux sont connus sous le nom d'adipokines et comprennent des facteurs anti-inflammatoires et pro-inflammatoires, tels que les cytokines classiques, mais aussi des hormones spécifiques. Les principales hormones, la leptine et l'adiponectine, ont également été identifiées comme des acteurs importants dans l'intercommunication entre le système endocrinien et le système immunitaire.

La leptine non seulement régule la prise alimentaire et le métabolisme, mais stimule également la prolifération et la survie des précurseurs lymphoïdes et le développement des lymphocytes T dans le thymus. Elle peut également améliorer la réponse Th1 en augmentant la production d'IL-2 et d'IFN-ϒ par les lymphocytes T et les macrophages.

L'adiponectine comprend de multiples isoformes et c'est l'adipokine la plus exprimée. L'adiponectine, de poids moléculaire élevé, agit principalement comme un régulateur anti-inflammatoire en supprimant la différenciation et l'activation classique des macrophages M1 en régulant à la baisse les cytokines pro-inflammatoires, c'est-à-dire le TNF-α et l'IL-6, agissant sur le récepteurs 1 de l'adiponectine. Les isoformes de plus faible poids moléculaire semblent jouer un rôle pro-inflammatoire en augmentant l'activité des molécules pro-inflammatoires. (Tong et al., 2011, Gomez et al., 2011) (figure 1)

Système neuro-endo-immunitaire ACTH: hormone adrénocorticotrope * GHRH: hormone libératrice de l'hormone de croissance

Système neuro-endo-immunitaire ACTH: hormone adrénocorticotrope * GHRH: hormone libératrice de l'hormone de croissance

Plusieurs facteurs de stress de la production porcine intensive, tels que les pratiques d'élevage, les facteurs de stress environnementaux, les facteurs nutritionnels, le sevrage, les mélanges d'animaux, les bagarres et le transport peuvent influencer négativement la réponse immunitaire en termes d'efficacité fonctionnelle.

Il est évident que les premières semaines de vie constituent la période la plus critique pour les porcelets car le développement du système immunitaire et son efficacité augmentent progressivement. En effet, durant la période néonatale, les porcelets peuvent être exposés à des facteurs de stress physiques et psychologiques et à des infections qui peuvent influencer directement l'efficacité de la réponse immunitaire.

Le sevrage est l'un des événements les plus stressants pouvant prédisposer aux dysfonctionnements du système immunitaire et intestinal, compromettant gravement la santé, la croissance et la consommation d'aliment, en particulier pendant la première semaine après le sevrage.

De la même manière, les infections sont les principaux facteurs qui contribuent à la réduction des performances chez les animaux d'élevage pendant la croissance. Les infections persistantes / subcliniques peuvent également affecter négativement les performances de croissance en influençant l'axe hormonal, le métabolisme tissulaire et l'efficacité nutritionnelle.

Au cours de l'infection, l'activation de l'axe HPA et la sécrétion de glucocorticoïdes peuvent influencer à la fois la gravité et l'impact métabolique de l'infection.

En fait, une inflammation non contrôlée,avec un dommage tissulaire potentiel, dépend d'une interaction complexe entre les niveaux de glucocorticoïdes, leur activité périphérique, et en particulier les niveaux et la persistance des cytokines pro-inflammatoires (TNF-a, IL-1ß, IL-6 IL -15).

L'axe HPA, l'activation / dérégulation de l'axe du facteur de croissance insulinique type 1 (IGF-1) et les niveaux modifiés des cytokines systémiques peuvent induire des changements métaboliques. Au début de l'infection / inflammation, plusieurs changements métaboliques (augmentation de la GH) peuvent favoriser une réponse immunitaire innée efficace (énergie détournée vers l'activation du système immunitaire). Ensuite, se produit un découplage entre les niveaux de GH et d'IGF-1 avec suppression de l'axe GH, résistance hépatique et squelettique à la GH et inhibition de l'activité de l'IGF-1 dans les tissus périphériques (Soendergaard et al., 2017). En outre, les niveaux élevés de glucocorticoïdes et de cytokines pro-inflammatoires (c'est-à-dire, IL-1, TNF-α et IL-6) induisent une diminution de la prise alimentaire, un bilan énergétique négatif avec catabolisme tissulaire, dégradation des protéines et des acides aminés et réduction de la biodisponibilité et de la sécrétion d'oligo-éléments (par exemple, Zn et Cu).

Tableau 1. Signal principal de la communication immuno-neuroendocrinienne

Hormones Glucocorticoïdes
  • Effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs
  • Inhibition de la production et de l'activité des médiateurs inflammatoires et des cytokines (TNF-α, IFN-γ, GM-CSF, IL-2);
  • Inhibition de la différenciation DC, de l'expression du CMH et de l'amorçage (premier contact d'une cellule avec son antigène spécifique) de la réponse spécifique des antigènes des lymphocytes CD8 +; activité réduite de NK
  • Augmentation de la réponse Th2 et diminution de la réponse Th1
  • Augmentation de l'apoptose des thymocytes et des lymphocytes
Hormone de croissance (GH)
  • Influence positive sur le développement et l'efficacité de la réponse immunitaire
  • Augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires
  • Améliore l'activité des cellules T cytotoxiques et des cellules NK
Leptine
  • Favorise la chimiotaxie des macrophages (par exemple, la phagocytose, l'expression des cytokines pro-inflammatoires), des neutrophiles et des éosinophiles
  • Maintient l'activité cytotoxique des cellules NK et T NK (iNKT).
  • Polarise la réponse Th1 en augmentant la production de sécrétion d'IL-2 et d'IFN-γ et inhibe la production d'IL-4 et d'IL-10 avec l'hyporéactivité des lymphocytes Treg
  • Son expression est régulée positivement par TNF-α, IL-β et IL-6
Adiponectine
  • Action anti-inflammatoire et réduction de la réponse innée
  • Suppression de la synthèse de TNF-α et d'IFN-γ
  • Induction de la production d'antagonistes du récepteurs IL-10 et IL-1
  • Inhibition de l'activation médiée par TLR.
  • L'expression et la sécrétion d'adiponectine sont inhibées par le TNF et l'IL-6.
Cytokines IL-1, TNFa, IL-6
  • Augmentation de la libération hypothalamique de CRH et activation directe de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA)
  • Activation de l'expression de la leptine
  • Inhibition de l'expression de l'adiponectine

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