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Mort subite de truies de remplacement quelques jours après leur arrivée

Les cadavres présentaient une bonne condition corporelle et de la cyanose prononcée sur la zone ventrale de l’abdomen et le cou.

Historique du cas

En mai 2014, deux des trois truies de renouvellement qui étaient mortes la nuit précédente ont été transportées à la station épidémiologique du campus de l’université vétérinaire de Hanovre pour un examen pathologique. Les truies faisaient partie d’un groupe de 25 truies de renouvellement de 180 jours d’âge. Le groupe était né dans un élevage danois et avait été élevé dans un élevage au nord de l’Allemagne. Une semaine avant leur mort, elles avaient été envoyées de ce dernier élevage. Pendant l’examen réalisé par le vétérinaire de l’élevage, les truies du lot non atteintes n’ont pas présenté de toux ou de diarrhée ni d’autres signes cliniques de maladie. Le vétérinaire de l’élevage a aussi écarté des raisons d’ambiance dans la mort des trois truies.

 

Recherches pathologiques

Les deux cadavres présentaient une bonne condition corporelle et de la cyanose prononcée sur la zone ventrale de l’abdomen et le cou. Les muscles squelettiques, particulièrement le M longissimus dorsi et le M semimembranosus, ont montré des zones pâles, peu flexibles et friables (figure 1). Le myocarde des deux truies avait aussi des altérations blanchâtres localisées (figure 2). De plus, il y avait des pétéchies subépicardiques multifocales. Sur l’une des truies on a aussi observé une pleurésie fibrineuse locale légère ainsi que des nodules nécrotiques totalement encapsulés dans les deux lobes diaphragmatiques du poumon. L’estomac des deux truies contenait de l’aliment sec. On n’a pas trouvé de lésions pathologiques  dans la cavité abdominale, dans les intestins, le foie, la rate, les reins, la vessie, le cerveau ni les os.

Pâleur prononcée du M. semimembranosus

Figure 1: Pâleur prononcée du M. semimembranosus

Altérations blanchâtres localisées du myocarde

Figure 2: Altérations blanchâtres localisées du myocarde

 

Récolte d’échantillons

A partir des découvertes macroscopiques, en particulier les altérations du muscle squelettique, on a suspecté qu’il s’agissait d’un cas de déficience en vitamine E/Sélénium. Pour cette raison, on a fixé des échantillons de M longissimus dorsi et de M semimembranosus, dans du formol et on les a envoyés au laboratoire (Lab 1) pour un examen histopathologique. Les nodules nécrotiques encapsulés observés dans les deux lobes diaphragmatiques d’une des truies étaient typiques d’une infection chronique par Actinobacillus pleuropneumoniae qui probablement n'était pas la cause de la mort. Cependant, on a prélevé deux échantillons de tissu pulmonaire (altéré et non altéré) et un écouvillon de l’épithélium bronchique pour leur analyse bactériologique.

 

Recommandations pour le vétérinaire de l’élevage

Selon les constatations pathologiques, le vétérinaire du campus a recommandé d’injecter de la vitamine E et du Sélénium aux truies restantes.

 

Diagnostic de laboratoire

On a détecté A. pleuropneumoniae dans le tissu pulmonaire nécrotique et dans les bronches par culture bactérienne. L’échantillon de tissu pulmonaire sans altérations pathologique a été négatif aux bactéries pathogènes. Dans les échantillons de muscle squelettique et de myocarde fixés dans le formol, on n’a pas trouvé de lésions microscopiques qui confirmeraient la suspicion de déficience de vitamine E/Sélénium.

 

Interprétation des découvertes macroscopiques et microscopiques.

En contactant de nouveau le vétérinaire de l’élevage, il nous a informés qu’après le traitement avec un mélange de vitamine E/Sélénium, il n’y a plus eu de truies à mourir sur l’élevage. Pour cette raison et avec les importantes découvertes macroscopiques typiques de myopathie dégénérative, on a maintenu la suspicion de déficience en vitamine E/Sélénium. Pour le confirmer, on a envoyé les échantillons fixés dans le formol à l’institut de médecine vétérinaire pathologique et légal de l’Université de Vienne pour un second examen histopathologique

 

Diagnostic final

Dans le second examen histologique des échantillons de muscle squelettique, les chercheurs de l’institut vétérinaire pathologique et légal ont observé des altérations dans les cellules musculaires isolées qui présentaient différentes étapes de dégénérescence des fibres musculaires. Certaines étaient gonflées et présentaient une perte de striation. D’autres parties des muscles montraient des signes de nécrose aigue des fibres musculaires (figure 3). Les observations microscopiques du myocarde coïncidaient avec un trouble cardiaque aigu. Ces résultats ont confirmé les découvertes macroscopiques caractérisées par la pâleur des muscles et des fibres peu flexibles et friables qui ont levé les suspicions de dégénérescence musculaire nutritionnelle principalement due à un manque de vitamine E/Sélénium.

Différentes étapes de dégénérescence/nécrose des fibres musculaires

Figure 3 : différentes étapes de dégénérescence/nécrose des fibres musculaires (de la tuméfaction modérée avec perte de striation à la désintégration complète et début de réabsorption). BAR = 80µm

 

Conclusions

  • La mort subite chez les truies peut être due par une carence en vitamine E/Sélénium bien que ces nutriments sont normalement supplémentés dans la ration. Dans les zones géographiques dans lesquelles on sait qu’il a des plantes et des sols avec de faibles niveaux de sélénium (par exemple les pays scandinaves) il faut chercher cette cause quand il se produit une déficience en vitamine E/Sélénium chez les porcs. De plus, la vitamine E peut être détruite par oxydation si l’aliment est stocké pendant de longues périodes dans des conditions inadéquates.

  • Ce cas souligne que la suspicion basée sur des observations cliniques et des constations macroscopiques doit être maintenue même quand cela n’est pas confirmé après les examens détaillés sur les premiers tests.

Cas cliniques

Contrôle d'Actinobacillus pleuropneumoniae19-Fév-2015 il y a 3 ans 9 mois 2 jours

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