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L'impact de la vaccination intensive sur l'épidémiologie du PCV2

La diminution des génotypes de PCV2a et PCV2b dans le temps et l'augmentation du PCV2d en 2012, peuvent être plus dues à d'autres facteurs inconnus qu'à la sélection immunitaire résultant de la vaccination basée sur le PCV2a.

La vaccination contre le circovirus porcin de type 2 (PCV2) protège avec succès contre la maladie associée au circovirus porcin (PCVAD- Porcine Circovirus Associated Disease). Les vaccins contre le PCV2 ont été introduits aux États-Unis en 2006 suite à une augmentation des cas de PCVAD et rapidement adoptés dans toute la filière porcine pour lutter contre les épidémies de PCVAD. L'application intensive de la vaccination aux États-Unis depuis 2006 a induit des niveaux élevés d'anticorps anti-PCV2 et une réduction de la charge virale, mais n'a pas complètement éliminé le virus des élevages (Dvorak et al, 2016). La vaccination continue peut conduire à l'élimination du PCV2 dans les élevages, mais le virus continue d'être observé sur un tiers à la moitié des exploitations porcines aux États-Unis malgré la vaccination régulière (Dvorak et al, 2016).

Tous les principaux vaccins contre le PCV2 sont actuellement basés sur le génotype PCV2a, mais il a été démontré qu'il proptège contre la maladie causée par d'autres génotypes (Fort et al, 2008; Opriessnig et al, 2017). Au fil des ans, le génotype le plus fréquemment observé est passé de PCV2a à PCV2b, et maintenant PCV2d. On croyait que ce changement était dû à l'utilisation de vaccins de génotype PCV2a mais apparemment les épidémies de PCVAD associés aux génotypes apparus récemment ont été strictement contrôlés après la remise en place rigoureuse de la vaccination avec le même programme ou de le modifier. Cela donne à penser que la poussée de la maladie était due à une mauvaise manipulation du vaccin (comme le stockage ou la mauvaise application), plutôt qu'à l'absence de protection immunitaire croisée . Pour examiner l'évolution des génotypes de plus près, nous avons obtenu la base de données des séquences PCV2 du laboratoire de diagnostic vétérinaire de l'Université du Minnesota (UMN-VDL) pour l'examen des changements épidémiologiques de PCV2 après l'utilisation généralisée du vaccin .

 

Résultats

Les séquences ORF2 (Genbank ID KT867794-KT868522, n = 729) des isolats du terrain envoyés à l' UMN-VDL entre 2002-2015 ont été vérifiées par l'évaluation de l'intégrité, de l'exactitude et des métadonnées associées (Davies et al 2016.). La plupart des séquences ont été obtenues en 2006 (47%) et 2007 (18%) et un autre grand groupe de séquences ont été obtenues de 2012 à 2013 (Figure 1). Le PCV2a était le seul génotype présent dans les échantillons examinés jusqu'en 2005, quand le PCV2b a commencé à apparaître (Figure 1). Le génotype principal observé entre 2006 - 2010 a été le PCV2b, mais en 2011 et 2012 une résurgence de PCV2a (figure 1) a été observée. En 2012, on a identifié pour la première fois les séquences de PCV2d et en 2014 il était devenu le génotype principal (Figure 1). Les isolats de PCV2e ont été observés pour la première fois en 2006, puis de nouveau en 2012, mais avec une faible prévalence (Figure 1).

Figure 1. Prévalence des génotypes PCV2 de 2002 à 2015. La fréquence des séquences de PCV2 fournies par l'UMN-VDL de 2002 à 2015 est indiquée par la ligne discontinue sur l'axe de droite. Le pourcentage des échantillons totaux de chaque génotype par année est montré sur l'axe de gauche.

Figure 1. Prévalence des génotypes PCV2 de 2002 à 2015. La fréquence des séquences de PCV2 fournies par l'UMN-VDL de 2002 à 2015 est indiquée par la ligne discontinue sur l'axe de droite. Le pourcentage des échantillons totaux de chaque génotype par année est montré sur l'axe de gauche.

Afin d'illustrer visuellement la distribution des génotypes dans le temps, un arbre du maximum de vraisemblance en utilisant MEGA 7.0.21en suivant un code couleur selon l'année (Figure 2, n = 729) a été créé. Curieusement, les deux génotypes PCV2a et PCV2b ont une présence continue tout au long de la période examinée, avec une diversité de séquence décroissante à l'intérieur de chaque génotype. Au cours des années 2006-2007 certains clusters de séquences identiques, ou presque identiques, ont été observés, en particulier de PCV2b et ils semblaient ensuite disparaître (figure 2). Les génotypes PCV2d et PCV2e ont été observés plus récemment (2012-2015), bien que lePCV2e était également présent en 2006 (figure 2).
 

 

Figure 2. Arbre phylogénétique de vraissemblance maximum. Les 729 séquences ORF2 de la base de données UMV-VDL PCV2 ont un code de couleur suivant l'année. On observe les génotypes.

Figure 2. Arbre phylogénétique de vraissemblance maximum. Les 729 séquences ORF2 de la base de données UMV-VDL PCV2 ont un code de couleur suivant l'année. On observe les génotypes.

Conclusions

Les vaccins contre le PCV2 ont été introduits pour la première dans les élevages de porcs des États-Unis en 2006 et sont basés sur le génotype PCV2a. La vaccination est clairement efficace pour éliminer les maladies associées au circovirus, les PCVAD, et pour la réduction substantielle des niveaux de virémie. Cependant, la vaccination pourrait ne pas éliminer le PCV2 des élevage et pourrait conduire à une plus grande prévalence des génotypes non PCV2a. L'examen de > 700 séquences PCV2 bien vérifiées de la base de données du laboratoire de diagnostic vétérinaire de l'Université du Minnesota, montre que l'augmentation de la prévalence du génotype PCV2b du virus a commencé en 2005, avant que les vaccins ne soient disponibles. La résurgence du génotype PCV2a en 2011 indique que, malgré la vaccination, PCV2a était présent dans les élevages dans tous les États-Unis. Par conséquent, la diminution des génotypes de PCV2a et PCV2b dans le temps et l'augmentation du PCV2d en 2012, peuvent être plus dues à d'autres facteurs inconnus qu'à la sélection immunitaire résultant de la vaccination basée sur le PCV2a.

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