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Pathogénie de l'infection par le virus influenza A chez les porcs

Un appariement parfait est idéal puisqu’il permet très peu ou aucune réplication/dommage du virus, excrétion ou signes cliniques. Cependant, si le virus est suffisamment similaire pour entraîner une réaction croisée, l’infection peut être réduite à 2 à 4 jours.

Mardi 24 Février 2015 (il y a 2 ans 10 mois 24 jours)

Le virus de l’Influenza ou de la grippe est une cause importante de maladie respiratoire aigüe pendant toute l’année chez les porcs de tous âges. Dans les cas sans complication, la maladie est légère et autolimitée avec une durée de 7 jours. La virulence d’un virus est déterminée par sa capacité à envahir les tissus, la gravité de la maladie produite et sa capacité de propagation à l’intérieur d’une population sensible

La grippe endémique chez les porcs est due de façon prédominante par les sous-types H1N1, H1N2 et H3N2 du virus influenza. Parmi ces sous-types il existe des variants génétiques qui dominent dans différentes régions du monde, appelés souvent groupes génétiques. Des exemples de ces groupes seraient les virus H1N1 de type aviaire vus en Europe Occidentale ou le virus triple recombinant A (H1N1) similaire au virus classique observé dans l’ouest du Canada.

A l’intérieur de chaque groupe génétique, indépendamment du sous-type, il y a des souches virulentes qui entraînent plus de maladie clinique (morbidité) et plus de morts (mortalité). Alors que la virulence entre les virus est variable, les mécanismes sous-jacents de l’infection sont constants. L’infection avec le virus de la grippe commence par l’union de la protéine hémagglutinine à la surface du virus avec les sucres d’acide sialique à la surface des cellules épithéliales respiratoires. Ce sont les cellules qui recouvrent la muqueuse nasale, trachéale et les voies respiratoires des poumons (bronches et bronchioles) ; les voies respiratoires les plus petites sont les plus touchées.

Une fois que le virus est assimilé par la cellule, il se réplique avec la libération suivante de beaucoup de particules virales entraînant la mort ou une nécrose de la cellule.  Les cellules nécrotiques se dispersent dans la lumière de la voie aérienne et les cellules inflammatoires (principalement neutrophiles) réagissent. En 24-48 heures, on peut observer la lésion microscopique caractéristique de bronchiolite nécro purulente.

Les cellules épithéliales restantes s’aplatissent pour couvrir la membrane basale (atténuation) et pendant les 2 à 3 jours suivants, les cellules épithéliales commencent à se multiplier jusqu’à ce qu’elles commencent à former des couches l’une sur l’autre (hyperplasie). A 5-7 jours, le virus a arrêté de se répliquer et les tissus commencent à récupérer. Les cellules nécrotiques et l’inflammation disparaissent et le tissu peut revenir à la normale aux 14-21 jours de l’infection.

Les lésions macroscopiques observées dans le poumon sont des zones polygonales qui représentent des lobes enfoncés (concaves) de couleur rouge foncé et ferme au toucher. Ce sont des zones où les espaces d’air (alvéoles) qui entourent les bronchioles se sont affaissées ou collapsées (atélectasie lobulaire), à cause de l’obstruction par les cellules nécrotiques et les cellules inflammatoires dans les voies respiratoires (figure 1b). Ceci peut être comparé à l’état normal (figure 1a).

 

Bronchioles

Figure 1 : A – Une voie respiratoire normale avec la bronchiole qui conduit au lobe pulmonaire formé par plusieurs alvéoles. B - La bronchiole est remplie de cellules nécrotiques et inflammatoires (bronchiolite nécro-purulente) qui bloquent le flux d’air et entraînent un collapsus des alvéoles appelé atélectasie. C - Infection bactérienne secondaire avec Streptococcus suis formant un lobe consolidé rempli de bactéries, de cellules inflammatoires, d’œdème et de cellules nécrotiques.

 

Ceci est ce qui arrive dans des cas sans complication. Malheureusement, dans le tractus respiratoire du porc, il y a souvent des bactéries opportunistes et pathogènes présentes. Les raisons les plus courantes d’infection bactérienne secondaire avec de la grippe sont Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Actinobacillus suis et Bordetella bronchiseptica.

Au niveau microscopique, la lumière se remplit de cellules inflammatoires en réponse à la croissance des colonies bactériennes et un fluide riche en protéines sort des voies sanguines (œdème) avec de la fibrine. On appelle cela la consolidation. Au fur et à mesure que la lumière se remplit, faisant que les parois se courbent vers l’extérieur on peut, macroscopiquement, observer des zones polygonales, surélevées, de couleur rouge foncé à violet, denses et dures au toucher (figure 1c).

Les lésions macroscopiques, autant dans les infections de grippe sans complications que dans celles avec une infection bactérienne secondaire, se trouvent dans la partie cranio-ventrale du poumon à cause de la transmission par aérosol. Chez un porc debout sur ses quatre pattes, le virus entre par la narine et descend par la trachée. Quand le virus atteint le poumon, il y a de nombreuses branches courtes (arbre bronchique) et la gravitation pousse le virus vers les petites voies respiratoires de la première partie du poumon, la portion cranio-ventrale. La plupart des lésions se trouvent dans les lobes pulmonaires crâniaux mais elles peuvent aussi s’étendre à la zone la plus crâniale des lobes pulmonaires caudaux.

Chez les animaux avec une protection immunologique élevée induite par un vaccin, une infection précédente ou des anticorps maternels, le dommage tissulaire causé par l’infection du virus de la grippe peut se voir diminué. Ceci arrive quand les anticorps produits par l’exposition sont suffisamment semblables au virus responsable de l’infection.

Un appariement parfait est idéal puisqu’il permet très peu ou aucune réplication/dommage du virus, excrétion ou signes cliniques. Cependant, si le virus est suffisamment similaire pour entraîner une réaction croisée, l’infection peut être réduite à 2 à 4 jours.

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