Etiologie : qu'est ce que la maladie de Glässer ?

Fig. 1. Porc atteint de maladie de Glässer. Présence marquée de fibrine dans la cavité péritonéale (péritonite fibrineuse) et péricardique (périca...

Mardi 7 Décembre 2010 (il y a 6 ans 10 mois 14 jours)

Fig. 1. Porc atteint de maladie de Glässer. Présence marquée de fibrine dans la cavité péritonéale (péritonite fibrineuse) et péricardique (péricardite fibrineuse).

En 1910 K. Glässer avait déjà remarqué l'association entre des cas de polysérosite fibrineuse chez des porcs et la présence d'un bacille gram-négatif sur ces lésions. Ce bacille a été isolé pour la première fois 12 ans plus tard, mais n'a pas été caractérisé avant 1943, et après quelques changements, il a reçu le nom de Haemophilus parasuis. H. parasuis est un bacille gram-négatif de petite taille, qui appartient à la famille des Pasteurellaceae. Leur croissance nécessite des milieux complexes et elle est difficile et lente en laboratoire. Le tableau clinique caractérisé par la polysérosite fibrineuse et l'arthrite fibrineuse a reçu le nom de maladie de Glässer.

En 1995 et en 1997, Vahle et al. ont inoculé par voie intra-nasale des animaux avec H. parasuis isolé à partir d'une lésion de péricardite. Ils ont ensuite effectué un suivi dans le temps des signes cliniques, des lésions et des organes où était isolée la bactérie. Lors de ces expériences, après l'inoculation intra-nasale, la bactérie a pu être isolée à partir du poumon avant d'être isolée du sang ou de tout autre organe systémique et avant le développement dles lésions typiques de la maladie de Glässer. Ces résultats montrent qu'Haemophilus parasuis, après être entré dans l'animal par voie respiratoire, doit atteindre le poumon et survivre aux défenses pulmonaires avant de passer dans le sang et de là, atteindre les différents organes où il se pourra se multiplier et produire l’inflammation de polysérosite fibrineuse et d'arthrite caractéristique de la maladie de Glässer.




Fig. 2. Cavité abdominale d'un porc atteint de maladie de Glässer. Dans certain scas, l'exsudation fibrineuse s'accompagne d'une grande quantité de liquide jaunâtre. Ce liquide est une source de prélèvement adaptée pour l'isolement de la bactérie.

Par ailleurs, H. parasuis est, avec d'autres bactéries comme Streptococcus suis, l'un des colonisateurs précoces des porcelets. En tant que colonisateur, H. parasuis peut être isolé du tractus respiratoire supérieur de porcelets sains chez lesquels il ne produit pas de pathologie. Il est ainsi normal d'isoler dans un élevage, y compris d'un même animal, différentes souches d'H. parasuis. Cependant, dans des circonstances déterminées, cette bactérie peut entraîner de graves infections. En plus de la maladie de Glässer, H. parasuis peut produire une broncho-pneumonie catarrhale - purulente une septicémie sans polysérosite.

Les infections par H. parasuis sont répandues dans tous les pays ayant une production porcine et elles provoquent de grandes pertes économiques dues principalement à de la mortalité en post-sevrage et un retard de croissance des porcelets affectés chroniquement.
Historiquement, la maladie de Glässer apparaissait de façon sporadique chez des porcelets de 1 à 4 mois d'âge soumis à un stress. Dans les systèmes de production traditionnels, les porcelets sont contaminés par leur mère à l’allaitement tout en bénéficiant de l’immunité maternelle qui leur confère une protection. C’est ainsi que les porcelets sont colonisés tout en étant protégés par l’immunité maternelle jusqu'à ce qu’ils développent leurs propres anticorps contre les souches prévalentes de l’élevage. Cependant, les systèmes de production se sont modifiés et l'introduction du sevrage précoce et d’animaux indemnes d'organismes pathogènes spécifiques (SPF : "specific pathogen free") ou issus d'élevage à excellent statut sanitaire ont provoqué une augmentation de la prévalence et de la sévérité de beaucoup d'infections, y compris celles produites par H. parasuis.

Virginia Aragón. CRESA. Espagne

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