Diarrhée néonatale chez les porcelets - Deuxième article

Dans ce deuxième article, nous discuterons de deux des principaux agents pathogènes qui peuvent causer la diarrhée au cours de la première semaine de vie, à savoir Escherichia coli entérotoxinogène et Clostridium perfringens de type C.

Escherichia coli entérotoxinogène

Chez les porcelets, la diarrhée néonatale fait référence à la diarrhée observée au cours de la première semaine de vie. Elle est souvent causée par un seul agent pathogène (bactéries, virus...). L’une de ces bactéries nocives est Escherichia coli (E. coli), une bactérie anaérobie facultative Gram négative qui fait partie de la flore intestinale normale (également appelée flore intestinale commensale). Chez les porcs en bonne santé, des quantités relativement faibles d’E. coli sont présentes sans aucun problème.

Parmi les différentes souches d’E. coli que l’on peut trouver dans les élevages porcins, l’une est appelée E. coli entérotoxinogène (ETEC). C’est un E. coli pathogène, causant différentes maladies, en particulier la diarrhée chez les porcs. La diarrhée causée par l’ETEC n’est pas spécifique et les lésions pathologiques ne sont pas graves. Comme les truies en bonne santé peuvent être porteuses d’ETEC, elles peuvent être une source de contamination par leurs fèces. Une fois que certains porcelets sont malades, ils peuvent contaminer le reste de la portée et leur environnement. Il est courant de trouver la même souche chez un certain nombre de porcelets ainsi que dans plusieurs bandes de mise bas dans la même salle.

L’ETEC est l’une des principales causes de diarrhée néonatale en élevage porcin. Il est possible de la contrôler en vaccinant les cochettes et les truies pour transférer l’immunité aux porcelets via le colostrum. Il a également été constaté que certains porcs sont naturellement résistants à la colonisation par E. coli F4-positif et que cette résistance peut être transférée à leur progéniture.

Pour provoquer la diarrhée, l’ETEC doit d’abord se multiplier dans l’intestin grêle. Pour cela, il se fixera à la muqueuse. Il produira alors des entérotoxines, qui vont perturber l’activité normale de l’intestin. Certaines de ces toxines stimuleront la production d’ions chlorure dans l’intestin et déprimeront l’absorption normale des ions sodium et chlorure par les entérocytes (cellules absorbantes intestinales). D’autres toxines interféreront avec la sécrétion de bicarbonate.

Les signes cliniques de contamination par l’ETEC peuvent être visibles dès quelques heures après la naissance. Les fèces sont liquides, jaunâtres et l’incidence de la diarrhée peut être variable, allant d’une diarrhée plutôt légère à une colique abondante et aqueuse entraînant une déshydratation sévère et une mort rapide. Il n’y a pas de lésions spécifiques, mais l’intestin grêle est dilaté avec une congestion de la paroi intestinale.

Clostridium perfringens type C

Clostridium (C.) perfringens est une bactérie anaérobie, mais elle est tolérante à l’oxygène. Elle fait partie des bactéries Gram-positives, formant des spores et peut être classifiée en cinq groupes, appelés toxinotypes A à E, en fonction de la production des principaux types de toxines (alpha, bêta, epsilon et iota). L’un des C. perfringens, appelé type C (CpC), est capable de produire des toxines alpha et bêta responsables de l’entérite aiguë et hémorragique chez les porcelets nouveau-nés.

Les porcelets avec une microflore bien établie sont moins sensibles au CpC. Il semble également qu’en raison de la faible sécrétion de trypsine et de la présence d’inhibiteurs de la trypsine dans le colostrum, il y ait une dégradation plus lente de la bêta-toxine, ce qui met en danger les porcelets nouveau-nés. Comme pour E. Coli, la vaccination semble aider à la résistance à la maladie. Dans les troupeaux à faible immunité, le CpC peut se propager très rapidement et entraîner des taux de mortalité élevés.

Les signes cliniques de contamination par C. perfringens peuvent être visibles généralement à partir de 12 heures après la naissance et pendant la première semaine de vie, et peuvent encore se produire au cours des 3 premières semaines de vie. Les fèces montrent des signes d’hémorragie intestinale et lors de l’autopsie, on peut observer une nécrose muqueuse dans l’intestin grêle ainsi qu’une hyperémie (excès de sang dans les vaisseaux). CpC est également capable de se fixer à l’épithélium intestinal au début de la maladie et après observation histologique, il est habituel de voir un tel attachement dans l’épithélium endommagé.