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Protection des porcelets contre la maladie de l’œdème en immunisant les truies avec le toxoïde Stx2e

L’article apporte une alternative à la vaccination actuelle en laissant supposer que la solution pour ces élevages avec des problèmes de maladie de l’œdème à présentation précoce serait la vaccination des truies reproductrices en fin de gestation pour réussir l’immunisation des porcelets au post-sevrage.

 

Vendredi 15 Juillet 2016 (il y a 3 ans 2 mois 29 jours)
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Artícle

Protection of Piglets against Edema Disease by Maternal Immunization with Stx2e Toxoid. Thi Kim Nguyen Oanh, Viet Khong Nguyen, Henri De Greve and Bruno Maria Goddeeris. Infection and Immunity. January 2012 Volume 80 Number 1 p. 469–473 doi:10.1128/IAI.05539-11

 

Qu'étudiie-ton ?

La maladie de l’œdème (MO) est une maladie qui est souvent fatale chez les porcelets en post-sevrage et qui est due à E. coli productrice de toxine shiga (STEC), qui exprime le plus fréquemment la fimbria F18. On a recherché si la vaccination des truies reproductrices avec un vaccin expérimental shiga toxoïde pouvait offrir une protection passive aux porcelets avant une exposition post-sevrage à MO.

 

Comment l’étudie-t-on ?

On a préparé un vaccin expérimental avec le Stx2e toxoïde, dérivé d’un E. coli modifié génétiquement qui contenait l’opéron responsable de synthétiser la toxine.

Dans toutes les expériences, on a administré deux doses du vaccin en IM avec deux semaines d’intervalle.

On a développé un ELISA indirect pour détecter des anticorps Stx2e dans le sérum des truies vaccinées et dans celui de leurs porcelets. Ceci a été utilisé pour suivre les titres des anticorps autant sur l’immunisation active que sur le transfert passif.

On a mené trois expériences :

En premier lieu, on a évalué la toxicité de Stx2e sur des porcelets après une administration intraveineuse (IV) sur 3 dosages distincts. Par ces expériences, on a déterminé la dose infectieuse idéale (50 ng/kg) qui permet l’expression des singes cliniques typique de MO (œdème palpébral, ataxie, position couchée, mouvement de rame, dyspnée, paralysie et mort).

En second lieu, on a immunisé activement un groupe de porcelets qui a été exposé expérimentalement et on a évalué la protection. On a utilisé des porcelets témoins non vaccinés comme référence.

En troisième lieu, on a vacciné des truies avant la mise-bas avec le même vaccin. On a aussi inclut des truies non vaccinées. Les porcelets de ces truies ont reçu du colostrum et ont allaité jusqu’au 26ème jour. On a évalué l’efficacité par un challenge IV avec la toxine Stx2e 5 jours après le sevrage, à 31 jours de vie.

 

Quels sont les résultats ?

 

L’immunisation des porcelets a comporté une réponse élevée d’anticorps, sans effet négatif sur le gain de poids du porcelet. Après le challenge 0/6 porcelet du groupe vacciné a montré des symptômes typiques de MO et aucun n’a montré de lésions macroscopiques typiques à l’autopsie. Par contre, tous les porcelets témoins ont présenté des signes cliniques typiques, 1 est mort et l’autre a été euthanasié au 2ème jour après le challenge. Les lésions détectées sur les 3 témoins étaient compatibles avec la MO.

Les truies immunisées ont développé une réponse d’anticorps 10 fois plus élevée que les truies témoins. Le sérum des porcelets a présenté des titres d’anticorps élevés qui ont persisté jusqu’à 1 mois post-sevrage (53 jours de vie) alors que ceux nés des truies témoins ont eu de faibles titres d’anticorps Stxe2 jusqu’à la fin de l’étude. Après l’exposition des portées à la toxine Stx 10 jours après le sevrage, aucun des porcelets des truies vaccinées n’a montré de signe clinique de MO et aucun n’est mort. Dans le groupe témoin 6/6 porcelets ont développé des signes cliniques et sont morts 2 jours après le challenge.

 

Quelles conclusions tire-t-on de ce travail ?

 

La recherche a démontré que la vaccination avec un toxoïde shiga (Stx2e) induit une forte réponse immunitaire chez les truies ainsi qu’un niveau élevé d’anticorps chez les porcelets. Elle a démontré la protection complète de ces porcelets contre les doses létales de toxine shiga au 5ème jour après le sevrage.

La MO se produit principalement sur les deux premières semaines après le sevrage et bien que l’immunisation active ait démontré apporter une protection clinique, on ne sait pas si les jeunes porcelets seraient capables de répondre à la vaccination avant le challenge sur le terrain. De plus, l’immunité passive dérivée d’une importante exposition naturelle à la STEC dans les élevages de reproduction pourrait interférer avec l’immunisation active.

 

Enric MarcoLa vision du terrain par Enric Marco

Qui ne connaît pas la maladie de l’œdème ! La première fois que j’ai eu à faire face à cette maladie en tant que vétérinaire a été le soir d’un 31 décembre, il faisait sombre et je me souciais de pouvoir arriver à l’heure au dîner du Réveillon. Trente ans ont passé et le traitement continue d’être le même : jeûne et traitement antibiotique. Sa prévalence semble avoir diminué par rapport à celle d’il y a quelques années. Il est possible que, l’amélioration dans la formulation et la fabrication des aliments, dans le logement et l’hygiène et dans la diminution d’options génétiques associée au travail que certains d’entre eux ont fait pour diminuer les animaux porteurs de récepteurs F-18, soient quelques-unes des raisons pour lesquelles aujourd’hui, ce tableau clinique se voit moins souvent. Cependant, quand il apparaît dans un élevage, il tend à être un processus insidieux, de diagnostic clinique facile, mais dont le traitement est souvent peu efficace quand il s’agit de diminuer les pertes, car il arrive toujours tard (la toxine est déjà en train de circuler).

Cela fait relativement peu de temps que l’on a commencé à disposer de produits vraiment efficaces pour la prévention de cette maladie. Sur le marché international, il existe des vaccins vivants contre E. coli F-18 qui ont donné de bons résultats pour la prévention de la MO. En Europe, depuis quelques années, on dispose d’un vaccin contre cette maladie. Le vaccin est un Stx2e toxoïde qui protège effectivement les porcelets, très semblable à celui décrit dans l’article. Il a été la solution dans les élevages dans lesquels la maladie se présentait de façon endémique et insidieuse. Cependant, quand le tableau clinique a une présentation précoce, c’est toujours un défi de trouver le moment idéal pour vacciner et revacciner les porcelets sans que cela implique un risque d’interférence avec l’immunité maternelle. L’article apporte une alternative très précieuse à la vaccination actuelle en laissant supposer que la solution pour ces élevages avec des problèmes de MO à présentation précoce serait la vaccination des truies reproductrices en fin de gestation pour réussir l’immunisation des porcelets au post-sevrage. De plus, l’immunisation des truies reproductrices impliquerait une alternative plus économique par rapport à la vaccination et la revaccination de tous les porcelets de la portée. Toutefois, l’article suscite aussi des doutes comme les suivants : la vaccination et la revaccination des truies à chaque mise-bas est-elle nécessaire ? Est-ce qu’une revaccination à partir de la première mise-bas serait suffisante comme on le fait avec les autres vaccins E. coli ? Si on opte pour un plan vaccinal traditionnel (une revaccination à partir de la première mise-bas) l’immunité colostrale chez le porcelet aura-t-elle la même durée chez les porcelets issus de truies de première mise-bas que chez ceux des portées suivantes ? Quelle est la durée réelle de l’immunité maternelle chez le porcelet, un mois post-sevrage ou plus ? Il est probable que seule la pratique nous répondra avec le temps.

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