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Le stress est défini comme un phénomène biologique consistant en une réaction de l'organisme à des défis physiques ou mentaux excessifs. Le stress active le syndrome général d'adaptation (SGA), caractérisé par une activité hormonale spécifique et des changements pathologiques. Le principal signe d'une réaction au stress est une production accrue de glycostéroïdes par le cortex surrénal.
En production porcine intensive, le stress peut être causé par différentes perturbations, telles que celles liées à une densité animale excessive, à des déplacements fréquents ou à de longues périodes de transport, qui perturbent l'équilibre entre l'environnement et les animaux (Nawroth et al., 2019). En raison des connexions entre divers mécanismes physiologiques, le stress peut avoir des effets négatifs non seulement sur l'immunité et par conséquent sur la santé, mais surtout sur la reproduction (Dobson et al., 2000).
Il existe deux réactions au stress, selon le comportement de l'individu affecté : une réaction active, consistant à attaquer ou à fuir, et une réaction passive, consistant à s'immobiliser et à déprimer lors d'un stress de plus longue durée (Henry et Stephens, 2013). L'augmentation de l'adrénaline et de la noradrénaline est caractéristique d'une réaction active. Lors d'une réaction passive, on observe une augmentation des taux de corticostéroïdes (Menash, 2013).
Effets du stresse sur la réponse immunitaire
Les mécanismes liés au stress qui déterminent l'impact sur le système immunitaire ne sont pas encore totalement compris. Cependant, l'influence mutuelle des systèmes nerveux et immunitaire est connue. Les principales voies impliquées dans ces interactions sont l'axe du système nerveux sympathique (SNS) et l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). Ces systèmes communiquent entre eux via deux axes. L'axe SNS implique le système nerveux sympathique et la médullaire surrénale. Le système nerveux sympathique fait partie du système nerveux autonome, qui active les organes internes et est responsable de la réaction de combat ou de fuite (Tindle et Tadi, 2022).
La figure 1 illustre la réponse d'un porc lorsque le système sympathique est activé par un facteur de stress aigu. L'activation du système sympathique chez le porc peut être mesurée par la chromogranine A (CgA), qui est une protéine acide soluble appartenant à la famille des granines (Escribano et al., 2013).
Figure 1. Après un facteur de stress, le système sympathique stimule les glandes surrénales pour qu'elles libèrent de l'adrénaline et de la noradrénaline. L'activation du système sympathique chez le porc peut être mesurée par la chromogranine A (CgA).
L'autre axe, l'axe HHS, est activé de quelques minutes à quelques heures après le stress (Lightman, 2008), comme l'illustre la figure 2. Le cortisol produit par cette réponse au stress a été largement utilisé comme marqueur du stress chez le porc, également comme test non invasif à partir de la salive (Hillman et al., 2008 ; Ruis et al., 1997 ; Valros et al., 2013).
Figure 2 : Quelques minutes à quelques heures après le stress, l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) est activé. L'hypophyse sécrète de la corticotrophine qui, en atteignant le cortex surrénalien, déclenche la sécrétion de glucocorticoïdes, dont le cortisol. Les glucocorticoïdes inhibent l'activité de l'hypophyse et de l'hypothalamus, régulant ainsi l'intensité de la réponse au stress. Le cortisol a été largement utilisé comme marqueur de stress chez les porcs, également comme test non invasif à partir de la salive.
Les glucocorticoïdes ont un effet négatif sur le système immunitaire. Ils peuvent influencer la réponse immunitaire innée, en réduisant le nombre de monocytes circulants et donc aussi les cytokines pro-inflammatoires. Les glucocorticoïdes inhibent le trafic des leucocytes et leur accès au site de l'inflammation (Strehl et al., 2019). Un stress fort et prolongé inhibe la réponse humorale et cellulaire du système immunitaire, entraînant une "hyperadaptation", qui conduit souvent à la manifestation d'une maladie (Wrona - Polanska, 2008). Les détails de ces effets sont décrits dans la figure 3. Parallèlement, un stress psychologique bref, tel que l'isolement social des porcelets, induit un état de résistance au cortisol dans les cellules immunitaires sanguines, ce qui pourrait être une adaptation visant à maintenir les réponses immunitaires cellulaires à court terme (Escribano et al., 2013).
Tableau 1. Il existe deux réactions au stress : une réaction active, qui consiste à attaquer ou à fuir, et une réaction passive, qui consiste en une immobilité et une dépression lors d'un stress à plus long terme.
| Stress court : réaction active | Stress prolongé : réaction passive |
|---|---|
| Un bref stress psychologique induit un état de résistance au cortisol dans les cellules immunitaires du sang. | Les glucocorticoïdes ont un effet négatif sur le système immunitaire : |
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↑ Lymphocytes CD8+ ↓ Ratio CD4+/CD8+ |
↓ Monocytes en circulation ↓ Cytokines proinflammatoires IL-2, IL-6, TNF-α y IL-12 ↓ Différenciation des lymphocytes Th1 ↓ Lymphocytes T ↓ IL-2 (nécessaires pour les lymphocytes T) ↓ Trafic leucocytaire ↓ Réponse humorale ↓ Réponse cellulaire ↓ Réactivité des lymphocytes ↓ Production de lymphocytes (parfois même en activant le processus de leur apoptose). |
Certains biomarqueurs immunitaires changent immédiatement après le stress et pourraient donc facilement être utilisés comme biomarqueurs du stress aigu (Puppe et al., 1997). Il s'agit notamment de :
- augmentation du rapport neutrophiles/lymphocytes
- amyloïde sérique salivaire A
- immunoglobuline (Ig A)
- IL-18
Le stress aigu est souvent associé à une réponse pro-inflammatoire, ce qui peut contribuer à déclencher le système immunitaire pour lutter et se rétablir (Dhabhar et al., 1995). En général, le stress chronique ou répété réduit la réponse immunitaire, alors qu'une exposition unique au stress renforce l'immunité (Dhabhar, 2009). Des études sur l'immunité innée des porcs corroborent également cette affirmation. Cependant, l'effet final d'un stresseur dépend également des facteurs de stress. Le tableau 2 présente une liste de facteurs de stress aigus et chroniques et leurs réponses chez les porcs. Le tableau montre également que l'effet du stress sur la réponse immunitaire peut également avoir de l’influence sur les individus in utero.
Tableau 2. La réponse au stress dépend du facteur de stress.
| Facteur de stress | Respuesta | Estudio | |
|---|---|---|---|
 |
Transport court (20 minutes) |
↑ certaines protéine de phase aigüe (APP), haptoglobine y protéine C réactive (CRP) ↑ ratio neutrophiles/lymphocytes |
Dhabhar, 2009; Puppe et al., 1997 |
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Transport long (plus de 6 h) |
↑ cytokines proinflammatoires(IL-2, IL-6, IL-12, IL-1β e IFN-γ) ↓ cytokine antiinflammatoire IL-4 |
De et al., 2021 |
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Stress aigu par immobilisation |
Stimulation du SNS ↑ IL-18 dans la salive |
Piñeiro et al., 2007 |
| Isolement des jeunes porcelets | ↑ IL-6 ARNm dans l'hypothalamus | Tuchscherer et al., 2004 | |
| Isolement social répété des porcelets | ↑ cytokines (IL-1β) |
Kanitz et al., 2004; Tuchscherer et al., 2004 |
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Stress social | Suppression de la réponse immunitaire à un vaccin viral et, par conséquent, diminution de la protection contre l'infection, plus prononcée chez les individus dominants que chez les subordonnés socialement stressés. | Groot et al., 2001 |
| Stress social chronique |
Influence immunosuppressive Diminution significative des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1β et IL-8), probablement due à une forte augmentation de l'expression de l'IL-10 dans l'iléon et le côlon. |
Bennett et al., 2015 | |
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Stress prolongé associé à l'interruption de la prise alimentaire | ↑ APP, surtout chez les mâles | Muneta et al., 2011 |
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Stress thermique fœtal (in utero) | ↑ réponse cytokinique (TNF-α, IL-1β et IL-6) au lipopolysaccharide (LPS) chez les fœtus in utero par rapport aux fœtus non exposés au stress thermique, probablement en raison d'une réponse métabolique et cortisolique altérée. | Johnson et al. 2020 |
| Stress thermique chronique | Aucun effet sur la prolifération des lymphocytes |
Bonnette et al., 1990; Morrow-Tesch et al., 1994 |
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| 14 jours d'exposition à la chaleur et au stress par surpeuplement |
↑ prolifération des lymphocytes T et cytotoxicité des cellules NK Aucun effet sur la concentration totale d'IgG |
Sutherland et al., 2006 | |
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4 jours de stress par le froid |
↓ ActivitéNK ↓ Prolifération des cellules T ↓ Concentration totale des IgG dans le plasma |
Salak-Johnson et al., 2018 |
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Stress maternel |
↓ taux sérique d'IgG chez les porcelets sous la mère et immunosuppression de la prolifération des lymphocytes B et T Sans changement sur la cytotoxicité des cellules NK ↓ poids du thymus |
Tuchscherer et al., 2002 |
Il semble que l'effet final du stress sur le système immunitaire dépend non seulement de la durée du stress et des facteurs de stress, mais aussi de l'individu exposé au stress. Le stress social semble supprimer la réponse immunitaire à un vaccin viral et, par conséquent, altérer la protection contre l'infection davantage chez les individus dominants que chez les subordonnés socialement stressés (Groot et al., 2001). En général, les porcs socialement dominants et soumis présentaient des altérations de la fonction immunitaire (augmentation du nombre de neutrophiles et diminution de la production d'anticorps) par rapport aux porcs socialement plus neutres. La chaleur et le stress social interagissent dans leur effet sur le système immunitaire des porcs et provoquent une immunosuppression chez les porcs socialement plus neutres, bien qu'il y ait également des coûts immunologiques pour les porcs dominants (Mc Kim et al., 2018).
Le stress est également lié à des stéréotypies et même à des troubles destructeurs, tels que la morsure de la queue, qui peuvent être contrecarrés par un enrichissement de l'environnement (D'Eath et al., 2004). Il est intéressant de noter que l'enrichissement environnemental peut également affecter certains composants du système immunitaire (Luo et al., 2017 ; Manciocco et al., 2011 ; Reimert et al. 2014 ; Scollo et al., 2013 ; Scott et al., 2006). Certaines données indiquent des rapports N:L et des niveaux d'haptoglobine plus faibles chez les porcs logés dans des compartiments enrichis, ce qui suggère qu'ils sont moins stressés et que leur système immunitaire est moins activé (Beattie et al., 2000). Ces résultats confirment la relation entre le stress et le système immunitaire, ainsi que l'effet bénéfique de l'enrichissement sur le comportement et le bien-être des porcs. Il convient de noter qu'une activation à court terme du système immunitaire et de la réponse pro-inflammatoire peut être bénéfique, même si elle a un effet négatif à long terme.
