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Des recherches récentes ont démontré que les deux faces du système immunitaire, immunostimulation et immunosuppression, peuvent toutes deux être impliquées dans la MAP clinique.

Depuis le début de l’apparition de la MAP, les interactions entre cellules du système immunitaire et pathogénie du PCV2 sont évidentes, pour autant, les mécanismes précis de ces effets pathogènes ne sont pas totalement élucidés.

Le système immunitaire est composé de trois volets : les défenses non spécifiques, les défenses spécifiques réalisées directement par des cellules et les défenses spécifiques réalisées par les anticorps.

Les défenses du porcelet nouveau-né vis-à-vis de son environnement infectieux reposent en très grande partie sur le colostrum. En effet, le placenta de la truie est étanche aux échanges : il n’y a pas de transfert d’anticorps, ni de cellules en fin de gestation.

L’infection virale des macrophages est-elle suffisamment productive pour expliquer le déclenchement de la cascade d’événements conduisant à la MAP ? Il n’y a pas encore de consensus sur ce point.

Le PCV2 se rencontre habituellement dans le cytoplasme des cellules du système immunitaire, en grande quantité. Il est plus rarement observé dans le noyau, où il se réplique (virus à ADN).

Le consensus est que la clé réside dans le système immunitaire du porc, même si le génome du PCV2 peut être retrouvé dans pratiquement toutes les cellules des sujets infectés.

Le PCV2 est détecté dans différentes sécrétions : le mucus nasal, la salive, le mucus trachéal, les sécrétions oculaires et le lait. Il est également présent dans les urines, les fèces, et la semence (de manière irrégulière, et variable selon les verrats.

Le PCV2 est considéré comme un virus ubiquiste, puisqu'il a été détecté chez des porcs de tous les pays où on l’a recherché. C'est pourquoi, il n'est pas exagéré d'affirmer que le PCV2 se trouve chez les porcs du monde entier.

Au plan scientifique, il ne suffit pas de suspecter un agent donné comme étant la cause X, possible d'un tableau clinique déterminé ou d’une affection. Il faut encore démontrer ce lien de causalité, par des infections expérimentales.

Les prélèvements à effectuer en vue de confirmer une suspicion de MAP dépendent de l’objectif du vétérinaire.

Le diagnostic différentiel de la MAP peut être compliqué et ne s’entend qu’à l’échelle d’un élevage, puisqu’au plan individuel, un seul animal peut ne pas présenter tous les signes déterminants sur lesquels se fonde la définition de la maladie.

La symptomatologie clinique la plus caractéristique d'un élevage touché par la MAP correspond à une augmentation du pourcentage de porcs de post-sevrage et/ou d'engraissement ayant un retard de croissance.

Il existe aujourd'hui une série de critères internationalement acceptés concernant le diagnostic d'un cas individuel (porc) de MAP. Un animal sera considéré atteint de cette maladie quand les trois critères suivants seront tous vérifiés.

Des études sérologiques rétrospectives ont démontré que le PCV2 était déjà présent chez le porc domestique en 1969.

En 1997, à la stupéfaction générale, les Drs Clark et Harding, aidés par le Dr John Ellis, ont montré que les lésions lymphoïdes des porcs atteints de MAP étaient systématiquement associées à un virus appelé circovirus porcin (PCV).