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Streptococcus suis : une intervention nutritionnelle est-elle possible ?

Le programme de lutte contre S. suis doit également intégrer la conduite nutritionnelle du microbiote et de la muqueuse vers un équilibre correct.

Les infections streptococciques chez le porc sont un problème endémique causé par Streptococcus suis (S. suis), principalement identifié par des signes cliniques neurologiques associés à la méningite, l'arthrite et la mortalité post-sevrage (Lun et al., 2007; Goyette-Desjardins et al. , 2014). La maladie est liée à la colonisation des amygdales et des voies respiratoires (Gottschalk et Segura, 2019), bien que la voie gastro-intestinale de l'infection ait également été décrite comme possible (Swildens, 2009). Cependant, cette dernière voie d'infection est en discussion, car le pH de l'estomac est une barrière importante pour les modèles oraux de S. suis et les conditions permettant le passage de l'estomac n'ont pas encore été identifiées (Warneboldt et al., 2016). ).

Bien que l'on en sache beaucoup sur la maladie, il manque encore un modèle reproductible imitant une infection naturelle. Citant Segura et al. (2016), « les premiers stades de la pathogenèse de l'infection à S. suis ont été un domaine de recherche oublié ». De plus, S. suis persiste dans la filière porcine et les vaccins continuent de faire défaut. Les autovaccins sont la seule option disponible, mais les résultats sont contradictoires. La vaccination des porcelets issus de truies immunisées n'offre probablement aucune protection en raison de l'interférence des anticorps maternels (Baums et al., 2010). D'autre part, l'immunité maternelle passive peut protéger la progéniture (Rieckmann et al., 2020). Cependant, les preuves indiquent que l'élimination des anticorps maternels contre S. suis se produit avant le sevrage, quelle que soit l'origine de la truie vaccinée ou porteuse (Corsault et al., 2021).

Si nous interrogeons les éleveurs sur l'incidence de S. suis, une réponse commune est "nous avons quelques cas dans chaque lot et, de temps en temps, une épidémie." De même, on craint de plus en plus que les restrictions sur l'utilisation des antimicrobiens n'aggravent la situation. Un effort a été fait pour recueillir l'expérience des vétérinaires de terrain et des données de recherche publiées sur les risques de la maladie, ce qui a généré une liste de questions empiriques. Le résultat est résumé par une hypothèse semblable à une équation avec les facteurs potentiels qui contribuent à réduire ou à augmenter le risque de maladie (Figure 1).

Figure 1. Hypothèse sous forme d'équation pour décrire certains facteurs potentiels qui contribuent à réduire ou à augmenter le risque de maladie streptococcique chez les porcelets.

Possibilité de maladie = [(CAS0,1-10%/PORTEURS0-100%)1× Déclencheur de virulence inconnu] + COINFECTIONS%?2+MANQUE DE COLOSTRUM%?3 + STRESS (transport et mélange de portées)0-30%4 + VENTILATION INSUFFISANTE%? + GESTION DE LA TEMPERATURE%? + AUTRES ?

- ANTIBIOTIQUES90%? - AUTOVACCINS0-30%?5 - CONTACT PREALABLE S. suis%?6 - ADDITIFS ALIMENT%?7 - AUTRES ?

1 Il est bien connu que les cas et la taille des épidémies varient considérablement, alors que la prévalence des souches virulentes de S. suis peut encore être élevée.
2La grippe porcine augmente la sensibilité (Meng et al. 2015 ; Meng et al., 2019) et le SDRPv, le circovirus respiratoire porcin, Bordetella bronchiseptica, S. suis ou Haemophilus parasuis peuvent augmenter l'incidence de la maladie, le pourcentage de poumons lésés, le gravité des lésions et une résolution plus lente qu'avec une infection d'un seul pathogène (Segura et al., 2020).
3 Les porcs nés par césarienne privés de colostrum sont souvent utilisés pour des modèles expérimentaux de S. suis (Ferrando et al., 2014 ; Dekker et al., 2017). Bien que le niveau ou le seuil de consommation de colostrum nécessaire pour influencer la sensibilité soit encore inconnu.
4 Certains modèles qui incluent des facteurs de stress ont augmenté le taux de réussite du modèle d'infection (Swildens et al., 2004 ; Swildens, 2009 ; Ferrando et al., 2015).
5Hopkins et al. (2019) ont analysé 24 études de cohorte sur le terrain par régression de Cox et régression logistique où l'efficacité de l'autovaccin en général était de 27% et 21%, respectivement. Corsaut et al., (2021), ont conclu qu'un programme d'auto-vaccination pour les truies et les cochettes pouvait augmenter les anticorps, mais l'immunité maternelle n'a pas duré assez longtemps pour protéger les porcelets après le sevrage. Il n'y a que trois expériences de terrain disponibles qui montrent l'efficacité des autovaccins fabriqués par des sociétés autorisées (Torremorell et al., 1997 ; Hopkins et al., 2019 ; Corsaut et al., 2020).
6 L'exposition à S. suis peut être bénéfique. Une exposition préalable à faible dose avec S. suis utilisée pour vacciner les porcs, mais pas une vaccination préalable contre le SDRPv, a entraîné une incidence plus faible de la maladie streptococcique dans un modèle de co-infection avec le SDRPv et S. suis (Schmitt et al., 2001). L'infection par différents sérotypes de S. suis ou une co-infection simultanée (sérotypes 2 et 9) peut affecter la mortalité et la charge bactérienne ; la charge et la mortalité du sérotype 2 étaient plus faibles chez les porcs exposés aux deux sérotypes (Dekker et al., 2017).
7Correa-Fiz et al. (2020) ont rapporté que les acides gras à chaîne moyenne combinés à un anti-inflammatoire naturel ont montré des résultats équivalents à l'amoxicilline pour une prévalence plus faible de signes cliniques compatibles avec S. suis.

Sans un modèle qui imite l'infection naturelle, il est clair que nous avons encore besoin d'une meilleure compréhension de la sensibilité de l'hôte et des facteurs déclenchants de la virulence de S. suis. Les auteurs des recherches les plus récentes sur S. suis mentionnées ci-dessus indiquent que les premiers stades de la colonisation sont essentiels. Au cours de ces étapes, l'agent pathogène entre en compétition avec le microbiote, résiste à l'immunité locale et finit par s'attacher et traverser la barrière épithéliale muqueuse. Le rôle potentiel de la muqueuse sur la santé et l'immunité, y compris les interactions entre la muqueuse, le « biofilm » et S. suis, ouvre la porte à la prise en compte des additifs alimentaires et des interventions nutritionnelles. Cependant, nous manquons encore de preuves solides.

S. suis est très présent dans la cavité buccale des porcs et la transmission s'effectue tout au long des phases de production. Murase et al. (2019) ont montré que le microbiote salivaire comprend Streptococcus spp. à 16,9 % (50,1 % S. suis) chez les porcelets allaités, 18,2 % (51,8 % S. suis) chez les porcelets sevrés et 9,9 % (62,6 % S. suis) chez les truies . Récemment, nous avons analysé 15 porcelets de 3 portées différentes et évalué la charge de S. suis sérotype 9 dans les amygdales (Figure 2). 60 % des porcelets étaient en dessous de la limite de détection qPCR avant le sevrage, mais tous sont devenus porteurs au jour 6 après le sevrage. La transmission et/ou la charge de S. suis ont augmenté après le sevrage. En revanche, 2 porcelets tombés malades naturellement, étaient issus de la même portée mais destinés à des cases différentes, et étaient déjà porteurs avant le sevrage. Ces résultats s'alignent bien avec les résultats publiés précédemment (Segura et al., 2020).

Figure 2. S9 de S. suis dans la cavité buccale avant et après sevrage. La charge de S. suis sérotype 9 (moyenne des prélèvements de salive et d'amygdales) évolue après sevrage pour 15 porcelets issus de 3 portées différentes (attribués selon l'origine de la truie, 3 par enclos au sevrage).

Figure 2. S9 de S. suis dans la cavité buccale avant et après sevrage. La charge de S. suis sérotype 9 (moyenne des prélèvements de salive et d'amygdales) évolue après sevrage pour 15 porcelets issus de 3 portées différentes (attribués selon l'origine de la truie, 3 par enclos au sevrage).

1 C'est par hasard que 2 porcelets ont été diagnostiqués avec des signes de méningite (jours 10 et 14 ; porcs en rouge). Les porcelets ont reçu un traitement antibiotique et ont été retirés des enclos. La charge la plus faible chez l'un des porcelets au jour 13 représente la réduction après traitement antibiotique. Par la suite, aucun autre échantillon n'a été prélevé sur ces porcelets.

À ce jour, on ne sait pas si la réduction de la proportion de porteurs (transmission), de la charge amygdalienne et de la colonisation gastro-intestinale de la lactation à la transition peut réduire le risque de maladie, et des recherches supplémentaires sont nécessaires. La cavité buccale et la muqueuse chez l'homme sont considérées comme faisant partie intégrante de la santé générale, y compris le risque de septicémie et le bien-être (Lockhart et al., 2009 ; Zawadzki et al., 2016). Certains extraits de plantes et acides gras ont une activité antistreptococcique in vitro (Aguiar et al., 2018 ; Kovanda et al., 2019). En effet, l'hygiène bucco-dentaire chez l'homme réduit le risque de maladie streptococcique (Okuda et al. 1998, Paju et Scannapieco, 2008 ; Müller, 2015). De telles preuves sont difficiles à démontrer chez les porcs, car un modèle d'infection naturelle n'existe pas encore et doit être évalué dans des conditions commerciales et à grande échelle.

Wells et al. (2019) ont récemment signalé des différences entre le microbiome amygdalien des portées saines et des portées avec des cas de S. suis. De plus, Ferrando et al., (2015) ont démontré qu'une faible teneur en glucose mais une teneur élevée en glucanes dans la muqueuse peuvent déclencher la virulence de S. suis, ce qui est important car le glucose est rapidement absorbé mais les glucanes de l'alimentation persistent dans la cavité oropharyngée. En examinant le schéma d'hypothèse (Figure 1), les facteurs nutritionnels peuvent devenir une autre question empirique qui contribue à la liste, justifiant une recherche plus approfondie.

La maladie est empiriquement associée à des porcelets sains et lourds, qui consomment de grandes quantités de lait et s'adaptent mal aux aliments solides après le sevrage. Ils ont un apport insuffisant en nutriments au début du post-sevrage avec une certaine atrophie des villosités, puis (3-7 jours plus tard), ils consomment brutalement de grandes quantités d'aliment. Cela contribue à endommager les tissus intestinaux, ce qui inclut l'inflammation, la réduction de l'apport en oxygène, l'augmentation de la perméabilité de l'épithélium et les modifications du microbiote. Certaines recherches indiquent que des stratégies nutritionnelles, telles qu'une forte inclusion de luzerne, une réduction de S. suis (Zhang et al., 2016) et une source différente de Cu (hydroxychlorure par rapport au sulfate de Cu 160 mg/kg) ont réduit Streptococcus spp dans le gros intestin (Villagómez-Estrada et al., 2020). Récemment, Correa-Fiz et al. (2020) ont rapporté que les acides gras à chaîne moyenne (AGCM) combinés à un anti-inflammatoire naturel ont montré des résultats équivalents à l'amoxicilline pour réduire la prévalence des signes cliniques compatibles avec la maladie à S. suis par rapport au peptide lysozyme, aux AGCM seul et à AGCM + peptide lysozyme. De même, AGCM + anti-inflammatoire présentait une plus grande diversité de microbiote nasal et, à son tour, présentait une prévalence plus faible de la maladie à S. suis. Dans leur essai, le rang de mises bas des truies a influencé la composition du microbiote dans les féces et les voies nasales, soulignant à nouveau l'importance d'une approche complète de la truie au porcelet.

Il reste difficile de savoir si les additifs alimentaires peuvent être une bonne alternative aux antimicrobiens dans la situation actuelle de S. suis, mais des données récentes justifient une recherche plus approfondie. La création de programmes nutritionnels transversaux qui influencent le microbiote et la muqueuse vers le bon équilibre devrait également être intégrée au programme de contrôle de S. suis.

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