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Le système immunitaire et l'immunité chez le porc. Immunité innée

Le rôle de chaque élément dans la réponse immunitaire innée : interféron de type 1 et cytokines pro-inflammatoires, complément, protéines de phase aigüe, protéines antimicrobiennes, phagocytes, cellules NK, lymphocytes T γ / δ,...

Bien que les barrières physiques (peau, épithélium de la muqueuse ) ont une certaine capacité à lutter contre les micro-organismes agresseurs, l'efficacité de l'organisme dans la lutte contre les agents pathogènes est principalement basée sur l'activation de l'immunité innée.

La réponse immunitaire innée est impliquée dans l'élimination initiale de l'agent pathogène et également dans la différenciation et l'activation des cellules dendritiques (DC) pour une présentation efficace de l'antigène aux lymphocytes de l'immunité spécifique.

L'immunité innée commence par la reconnaissance naturelle des pathogènes à médiation par PRRs (récepteur de reconnaissance de formes), suivie par l'activation cellulaire et la production précoce et efficace des cytokines pro-inflammatoires. L'activation réciproque des cellules à médiation par PRRs dans les différents tissus, les cellules epitheliales et endotheliales et les cellules sentinelles, les macrophages résidents, DC et les mastocytes déclenche la réponse inflammatoire avec production de « cytokines pro-inflammatoires classiques et des chimiokines » (IL-1, TNFa, IL 8, l'IL-6, MCP-1) nécessaires pour le recrutement et l'activation des cellules effectrices de la réponse immunitaire innée.

Les systèmes effecteurs (Tableau 1) de la réponse innée sont: les interférons de type 1 et les cytokines pro-inflammatoires, le complément, les protéines de phase aiguë, les protéines antimicrobiennes et les cellules inflammatoires / innées telles que les phagocytes, les cellules NK et les lymphocytesT γ / δ.

Tableau. 1: Composants de la réponse défensive innée

Barrières physiques

- Integrité de l'épithélium (peau, appareil respiratoire et gastro-intestinal)
- Auto-nettoyage: flux de mucus, toux, vomissement, diarrhée

- Pepsine et pH gastrique

- Compétition par la flore commensale

Barrières internes (immunité innée)
Cellules

- Neutrophiles
- Monocytes/macrophages
- Mastocytes
- Cellules natural killer
- Cellules dendritiques
- Lymphocytes T γ/δ

Composants humoraux
- Complément (voie alternative et voie de la lectine)
- Interferons type 1 (IFNα/β)
- Protéines de phase aigüe: protéine c-réactive (CRP), lectine de liaison au mannose (MBL)
- Défensine
- Cytokines inflammatoires (IL-1, TNFα, IL-8, IL-6, IL-12 IL-18, IL-15, IFNγ)

Au cours de l'infection virale, la production d'interférons de type 1 à médiation par TLRs est essentielle pour maintenir une réponse efficace contre le virus (activité antivirale directe et recrutement de cellules inflammatoires) et l'activation ultérieure de l'immunité acquise (maturation des DC). Le recrutement de monocytes du sang périphérique est suivi de leur différenciation en macrophages inflammatoires, puis en macrophages inflammatoires activés par une cascade de cytokines produites dans le microenvironnement (IFNα / β, IL-1, TNFα, IL-12 et enfin IFNγ ). Les macrophages activés agissent comme des phagocytes professionnels vis-à-vis des pathogènes / cellules infectés opsonisés , comme les cellules présentant des antigènes dans des tissus inflammés et comme les cellules effectrices de l'immunité à médiation cellulaire. En outre, ils produisent des cytokines et des facteurs de croissance qui régulent et modulent les mécanismes immunitaires et inflammatoires innés: les macrophages M1 se défendent contre les envahisseurs microbiens et produisent des cytokines proinflammatoires; les macrophages M2 ont un effet opposé: ils réduisent l'inflammation et produisent des cytokines qui suppriment la réponse immunitaire. Dans l'infection virale, le recrutement et l'activation des cellules Natural Killer (NK) du sang et des tissus lymphoïdes au site d'infection où elles sont activées par le TNFα et l'IL-12 produits par les macrophages inflammatoires activés sont critiques.

La coopération réciproque entre les macrophages et les cellules NK et DC est cruciale pour l'induction d'une immunité optimale, car elle maintient leur activation pour tuer et détruire les cellules infectées par le virus, ainsi que pour activer les DC immatures pour devenir des cellules présentatrices d'antigène. NK active la maturation de DC par TNFα et IFNγ, alors mDC sécrète un large spectre de cytokines (IL-12, IL-23, IL-6, IL-21, IL-27 et TGFß) qui contrôlent la réponse immunitaire des cellules T contre les virus (Th1) et les bactéries extracellulaires (Th17) induisant la différenciation des cellules T Helper. En fait, l'IL-12 induit la différenciation de Th1, alors que TGFα, IL-6, IL-21 et IL-23 induisent la différenciation de Th17. Sinon, IL-27 supprime la réponse Th1 et Th17. En outre, les cytokines produites par les DC (IL-18, IL-12, IL-15 et IFNγ) favorisent la survie, l'activation et la cytotoxicité des cellules NK.

Même les lymphocytes T γ / δ agissent comme une première ligne de défense contre les agents infectieux et sont des producteurs importants d'IFNγ.

La réponse immunitaire innée contre les bactéries extracellulaires est caractérisée par la sécrétion de substances ayant une activité antibiotique (lysozyme et défensines), par l'action opsonisante des facteurs humoraux (complément, protéine C-réactive, lectine de liaison au mannose, etc.) , par une action coordonnée des phagocytes professionnels (neutrophiles et macrophages) recrutés par les chimiokines (IL-8 et MCP1) et activés par des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, TNFα).

Le système du complément joue un rôle important dans l'immunité antimicrobienne innée, puisqu'il reconnaît les PAMP (motifs moléculaires associés aux pathogènes) et est activé par la voie alternative ou la voie des lectines. Cela déclenche la cascade et la libération de fragments de complément (C3b) avec opsonisation (phagocytose) et mort de l'agent pathogène, indépendamment de l'action des anticorps. Les phagocytes ont un récepteur (CR1 ou CD35) qui se lie à C3b en déclenchant la phagocytose.

La protéine C-réactive (CRP) est une structure de pentraxine (structure pentamèrique) qui se lie à la phosphocholine sur les bactéries, les protozoaires et les champignons; elle active la voie classique du complément (se lie à C1q) et augmente également la phagocytose par neutrophiles (opsonisation). La lectine de liaison au mannose (MBL) est une collectine avec une affinité élevée pour les résidus de mannose et de fucose des bactéries, en activant la voie du complément. Les protéines surfactantes T et D couvrent l'épithélium alvéolaire pulmonaire; elles s'unissent aux agents pathogènes en favorisant la phagocytose par les macrophages alvéolaires.

L'efficacité de la réponse immunitaire innée est nécessaire pour une immunité acquise efficace. La reconnaissance à médiation par les PRRs de l'agent pathogène avec la production de cytokines inflammatoires (IL-1, TNFα, IFNα / β, chimiokines) joue un rôle important dans la connexion entre l'immunité innée et l'immunité acquise; cela permet le recrutement et l'activation de cellules inflammatoires et innées sur les sites d'infection, ainsi que des lymphocytes et DC dans les tissus lymphoïdes et les ganglions lymphatiques afférents de la zone inflammée. De plus, les cytokines innées induisent la maturation des DC pour la présentation de l'antigène et impulsent ainsi la différenciation des lymphocytes T helper et finalisent l'immunité spécifique.

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